睡眠呼吸暫停的發(fā)病機制演講人：日期:解剖結(jié)構(gòu)異常神經(jīng)調(diào)控異常神經(jīng)調(diào)控異常遺傳與代謝因素炎癥反應(yīng)機制機械力學改變綜合作用機制目錄CONTENTS01解剖結(jié)構(gòu)異常上氣道結(jié)構(gòu)狹窄喉部及氣管狹窄喉部發(fā)育畸形、聲帶麻痹、氣管軟化等因素，均可導(dǎo)致喉部及氣管狹窄。03舌根后墜、扁桃體肥大、懸雍垂過長等因素，可使口咽腔變窄。02口咽腔狹窄鼻腔和鼻咽部狹窄鼻腔內(nèi)的鼻中隔偏曲、鼻竇炎、鼻息肉等病變，以及鼻咽部的腺樣體肥大，均可導(dǎo)致上氣道狹窄。01扁桃體/腺樣體肥大扁桃體過度肥大，可阻塞后鼻孔，導(dǎo)致呼吸道狹窄。扁桃體肥大腺樣體增生肥大，可阻塞鼻咽部，影響通氣。腺樣體肥大扁桃體和腺樣體同時肥大，使上氣道更加狹窄。扁桃體/腺樣體共同肥大頜面骨發(fā)育異常上頜骨發(fā)育異常上頜骨發(fā)育過長或前突，可使舌根后墜，導(dǎo)致上氣道狹窄。01下鼻甲肥大下鼻甲肥大可致鼻腔通氣不暢，引起上氣道狹窄。02顱面骨畸形如小頜畸形，可使舌根后墜，導(dǎo)致上氣道狹窄。0302神經(jīng)調(diào)控異常胸腔負壓異常氣胸時，胸腔內(nèi)負壓異常，導(dǎo)致肺組織塌陷，引起呼吸暫停。肺回縮力異常肺組織病變或纖維化，導(dǎo)致肺回縮力異常，引起呼吸暫停。胸腔內(nèi)負壓失衡呼吸道阻塞呼吸道異物呼吸道異物或分泌物阻塞，導(dǎo)致呼吸暫停。03支氣管炎、哮喘等引起下呼吸道阻塞，導(dǎo)致呼吸暫停。02下呼吸道阻塞上呼吸道阻塞扁桃體肥大、鼻甲肥大等引起上呼吸道阻塞，導(dǎo)致呼吸暫停。01呼吸肌功能異常長時間呼吸運動或呼吸肌病變，導(dǎo)致呼吸肌疲勞，引起呼吸暫停。呼吸肌疲勞呼吸肌疾病或神經(jīng)肌肉接頭疾病導(dǎo)致呼吸肌無力，引起呼吸暫停。呼吸肌病變由于神經(jīng)、肌肉等因素導(dǎo)致呼吸肌收縮不協(xié)調(diào)，引起呼吸暫停。呼吸肌收縮不協(xié)調(diào)03遺傳與代謝因素基因突變關(guān)聯(lián)性01特定基因突變睡眠呼吸暫停與特定基因突變存在關(guān)聯(lián)，這些突變可能涉及呼吸調(diào)控、肌肉功能等方面。02遺傳易感性某些基因變異可能增加個體對睡眠呼吸暫停的易感性，使其在特定環(huán)境或條件下更容易發(fā)病。脂肪堆積肥胖患者咽部脂肪堆積，導(dǎo)致呼吸道狹窄，增加睡眠呼吸暫停的風險。脂肪異位沉積脂肪在肌肉、舌頭等部位的異位沉積，也可能影響呼吸功能，導(dǎo)致睡眠呼吸暫停。脂肪代謝紊亂激素水平失衡胰島素抵抗胰島素抵抗患者容易出現(xiàn)脂肪代謝紊亂，進而增加睡眠呼吸暫停的風險。01瘦素水平異常瘦素是一種調(diào)節(jié)食欲和能量代謝的激素，其水平異?？赡芘c睡眠呼吸暫停的發(fā)病有關(guān)。0204炎癥反應(yīng)機制局部組織炎癥浸潤睡眠呼吸暫停患者氣道內(nèi)可出現(xiàn)中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞等炎癥細胞浸潤。氣道炎癥炎癥導(dǎo)致氣道黏膜水腫，使氣道變窄，加重呼吸暫停。黏膜水腫炎癥還會刺激黏膜分泌物增多，進一步阻塞氣道。分泌物增多氧化應(yīng)激損傷氧化應(yīng)激產(chǎn)物增加睡眠呼吸暫停患者體內(nèi)氧化應(yīng)激產(chǎn)物如超氧化物、過氧化氫等增加。01氧化應(yīng)激反應(yīng)加劇氧化應(yīng)激可加劇氣道炎癥，形成惡性循環(huán)。02抗氧化能力減弱睡眠呼吸暫停患者體內(nèi)抗氧化物質(zhì)如超氧化物歧化酶等減少，抗氧化能力減弱。03細胞因子釋放增加氣道炎癥可誘導(dǎo)多種細胞因子釋放，如腫瘤壞死因子、白介素等。細胞因子作用這些細胞因子可進一步加重氣道炎癥和阻塞，導(dǎo)致呼吸暫停加重。細胞因子釋放效應(yīng)05機械力學改變氣道塌陷臨界壓升高氣道周圍壓力變化如胸腔內(nèi)壓升高，對氣道產(chǎn)生擠壓作用，使氣道塌陷。03呼吸時，氣道內(nèi)壓降低，使氣道更易于塌陷。02氣道內(nèi)壓降低氣道結(jié)構(gòu)異常如氣道狹窄、氣道壁病變等，使得氣道易于塌陷。01肺容積動態(tài)變化吸氣時，胸廓擴張，肺容積隨之增大，導(dǎo)致肺內(nèi)壓降低。吸氣時肺容積增大呼氣時，胸廓回縮，肺容積隨之減小，導(dǎo)致肺內(nèi)壓升高。呼氣時肺容積減小肺容積變化時，氣道阻力也會發(fā)生變化，影響氣流通過。肺容積變化與氣道阻力關(guān)系胸腔壓力波動影響胸腔負壓的作用胸腔負壓有利于靜脈血液回流，保證心臟充盈和靜脈回流。胸腔壓力變化對肺的影響胸腔壓力變化對心臟的影響胸腔壓力變化可影響肺的通氣和血流分布，導(dǎo)致通氣血流比例失調(diào)。胸腔壓力變化可影響心臟的收縮和舒張功能，導(dǎo)致心輸出量下降。12306綜合作用機制多因素協(xié)同效應(yīng)解剖因素扁桃體肥大、舌根后墜、鼻部阻塞等導(dǎo)致呼吸道狹窄。01肌肉因素呼吸肌和氣道擴張肌的肌張力降低，導(dǎo)致氣道塌陷。02神經(jīng)因素中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸控制系統(tǒng)異常，導(dǎo)致呼吸暫停。03體液因素血液中氧氣和二氧化碳濃度的變化，影響呼吸中樞的敏感性。04代償機制失效心血管系統(tǒng)代償心血管系統(tǒng)通過增加心率和血壓來代償缺氧，長期代償會導(dǎo)致心血管功能受損。03反復(fù)呼吸暫停導(dǎo)致呼吸肌疲勞，無法維持有效的通氣。02呼吸肌疲勞呼吸中樞的敏感性降低長期缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致呼吸中樞對低氧和高碳酸血癥的敏感性降低。01呼吸暫停導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥，引起神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)紊亂。體液調(diào)節(jié)