內(nèi)科學答題題庫及答案一、呼吸系統(tǒng)疾病1.問題：簡述慢性阻塞性肺疾?。–OPD）的診斷標準。-答案：主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀（慢性咳嗽、咳痰、氣短或呼吸困難、喘息和胸悶等）、體征（桶狀胸、呼吸變淺、頻率增快等）及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV?/FVC＜70%及FEV?＜80%預計值可確定為不完全可逆性氣流受限。少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FEV?/FVC＜70%，而FEV?≥80%預計值，在除外其他疾病后，也可診斷為COPD。2.問題：支氣管哮喘的治療藥物有哪些分類，舉例說明。-答案：-緩解性藥物：-β?受體激動劑：如沙丁胺醇、特布他林，是控制哮喘急性發(fā)作的首選藥物，通過激動氣道的β?腎上腺素能受體，舒張支氣管、緩解氣流受限。-抗膽堿能藥物：如異丙托溴銨，可阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)傳出支，通過降低迷走神經(jīng)張力而舒張支氣管，其舒張支氣管的作用比β?受體激動劑弱，起效也較慢，但長期應用不易產(chǎn)生耐藥，與β?受體激動劑聯(lián)合應用具有協(xié)同、互補作用。-短效茶堿：如氨茶堿，可通過抑制磷酸二酯酶，減少環(huán)磷腺苷（cAMP）的水解，使細胞內(nèi)cAMP含量升高，氣道平滑肌舒張，還有強心、利尿、興奮呼吸中樞等作用。-控制性藥物：-吸入糖皮質激素：如布地奈德、氟替卡松，是當前控制哮喘最有效的藥物，主要作用機制是抑制炎癥細胞的遷移和活化、抑制細胞因子的生成、抑制炎癥介質的釋放、增強平滑肌細胞β?受體的反應性。-白三烯調節(jié)劑：如孟魯司特，通過調節(jié)白三烯的生物活性而發(fā)揮抗炎作用，同時可以舒張支氣管平滑肌。-長效β?受體激動劑：如沙美特羅、福莫特羅，與糖皮質激素聯(lián)合使用是目前最常用的哮喘控制性藥物。-緩釋茶堿：其作用機制與短效茶堿相同，可作為控制哮喘癥狀的輔助用藥。-色甘酸鈉：通過穩(wěn)定肥大細胞膜，抑制肥大細胞釋放過敏介質，對預防運動和過敏原誘發(fā)的哮喘最為有效。3.問題：簡述肺炎鏈球菌肺炎的臨床表現(xiàn)。-答案：-癥狀：發(fā)病前常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驅癥狀。起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)，全身肌肉酸痛，體溫通常在數(shù)小時內(nèi)升至39-40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速?；紓刃赝?，可放射至肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉，易被誤診為急腹癥。-體征：患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時可出現(xiàn)發(fā)紺。有敗血癥者，可出現(xiàn)皮膚、黏膜出血點，鞏膜黃染。早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時叩診呈濁音、觸覺語顫增強并可聞及支氣管呼吸音。消散期可聞及濕啰音。心率增快，有時心律不齊。重癥患者有腸脹氣，上腹部壓痛多與炎癥累及膈胸膜有關。嚴重感染時可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)精神癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。二、循環(huán)系統(tǒng)疾病1.問題：簡述冠心病的主要危險因素。-答案：-不可改變的危險因素：-年齡：本病多見于40歲以上的中老年人，49歲以后進展較快。-性別：男性發(fā)病率高于女性，女性絕經(jīng)期后發(fā)病率與男性接近，這與雌激素具有抗動脈粥樣硬化作用有關。-遺傳因素：家族中有在年輕時患冠心病者，其近親得病的機會可5倍于無這種情況的家族。-可改變的危險因素：-血脂異常：脂質代謝異常是動脈粥樣硬化最重要的危險因素?？偰懝檀迹═C）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）或極低密度脂蛋白膽固醇（VLDL-C）增高；高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）降低，載脂蛋白A（ApoA）降低和載脂蛋白B（ApoB）增高都被認為是危險因素。此外，脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也可能是獨立的危險因素。-高血壓：血壓增高與本病關系密切。60%-70%的冠狀動脈粥樣硬化患者有高血壓，高血壓患者患本病較血壓正常者高3-4倍。收縮壓和舒張壓增高都與本病密切相關。-吸煙：吸煙者與不吸煙者比較，本病的發(fā)病率和病死率增高2-6倍，且與每日吸煙的支數(shù)呈正比。被動吸煙也是危險因素。-糖尿病和糖耐量異常：糖尿病患者中不僅本病發(fā)病率較非糖尿病者高出數(shù)倍，且病變進展迅速。本病患者糖耐量減低者也十分常見。-肥胖：標準體重（kg）=身高（cm）-105；體重指數(shù)（BMI）=體重（kg）/身高（m）2。超過標準體重20%，或BMI＞24者稱肥胖癥。肥胖也是冠心病的危險因素之一。-其他：從事體力活動少，腦力活動緊張，經(jīng)常有工作緊迫感者；西方的飲食方式，常進較高熱量、含較多動物性脂肪、膽固醇、糖和鹽的食物者；性情急躁、好勝心和競爭性強、不善于勞逸結合的A型性格者；口服避孕藥；血中同型半胱氨酸增高等。2.問題：簡述心力衰竭的治療原則和目的。-答案：-治療原則：采取綜合治療措施，包括對各種可導致心功能受損的危險因素如冠心病、高血壓、糖尿病的早期管理，調節(jié)心力衰竭的代償機制，減少其負面效應，如拮抗神經(jīng)體液因子的過度激活，阻止或延緩心室重塑的進展。-治療目的：-緩解癥狀：減輕患者呼吸困難和乏力等癥狀，提高運動耐量，改善生活質量。-阻止或延緩心室重塑：防止心肌損害進一步加重，降低心力衰竭的住院率。-降低死亡率：降低患者的死亡率和再住院率，改善長期預后。-具體治療方法：-病因治療：基本病因的治療，如控制高血壓，藥物、介入及手術治療改善冠心病心肌缺血，慢性心瓣膜病的換瓣手術以及先天畸形的糾治手術等。消除誘因，如積極選用適當抗生素控制感染，對于心室率很快的心房顫動，如不能及時復律應盡快控制心室率，糾正電解質紊亂和酸堿平衡失調等。-一般治療：休息，控制體力活動，避免精神刺激，降低心臟的負荷，有利于心功能的恢復?？刂柒c鹽攝入，減少鈉鹽的攝入有利于減輕水腫等癥狀，但應注意在應用強效排鈉利尿劑時，過分嚴格限鹽可導致低鈉血癥。-藥物治療：利尿劑是心力衰竭治療中最常用的藥物，通過排鈉排水減輕心臟的容量負荷，對緩解淤血癥狀，減輕水腫有十分顯著的效果；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑，如血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、醛固酮受體拮抗劑，可抑制神經(jīng)體液系統(tǒng)，延緩心室重塑；β受體阻滯劑，可拮抗交感神經(jīng)激活，長期應用能減輕癥狀、改善預后、降低死亡率和住院率；正性肌力藥，如洋地黃類藥物和非洋地黃類正性肌力藥，可增強心肌收縮力。3.問題：簡述心律失常的分類。-答案：心律失常是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度或激動次序的異常。按其發(fā)生原理，區(qū)分為沖動形成異常和沖動傳導異常兩大類。-沖動形成異常：-竇性心律失常：包括竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性心律不齊、竇性停搏。-異位心律：-被動性異位心律：如逸搏（房性、房室交界區(qū)性、室性）、逸搏心律（房性、房室交界區(qū)性、室性）。-主動性異位心律：如期前收縮（房性、房室交界區(qū)性、室性）、陣發(fā)性心動過速（房性、房室交界區(qū)性、室性）、心房撲動、心房顫動、心室撲動、心室顫動。-沖動傳導異常：-生理性：干擾及房室分離。-病理性：如竇房傳導阻滯、房內(nèi)傳導阻滯、房室傳導阻滯、室內(nèi)傳導阻滯（左、右束支及左束支分支傳導阻滯）。-房室間傳導途徑異常：如預激綜合征。三、消化系統(tǒng)疾病1.問題：簡述消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)特點。-答案：-癥狀：上腹部疼痛是主要癥狀，但部分患者可無癥狀或癥狀較輕，而以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)表現(xiàn)。-疼痛性質：可為鈍痛、灼痛、脹痛、劇痛或饑餓樣不適感。-疼痛部位：多位于中上腹，可偏左或偏右。-疼痛節(jié)律性：胃潰瘍疼痛多在餐后1小時內(nèi)出現(xiàn)，經(jīng)1-2小時后逐漸緩解，直至下餐進食后再復現(xiàn)上述節(jié)律。十二指腸潰瘍疼痛多在兩餐之間發(fā)生（饑餓痛），持續(xù)至下餐進食后緩解，部分患者可發(fā)生半夜痛。-疼痛周期性：發(fā)作呈周期性，發(fā)作期可為數(shù)周或數(shù)月，緩解期亦長短不一，短者數(shù)周，長者數(shù)年；發(fā)作有季節(jié)性，多在秋冬或冬春之交發(fā)病。-其他癥狀：部分患者有反酸、噯氣、上腹脹、惡心、嘔吐等消化不良癥狀，也可有失眠、多汗等自主神經(jīng)功能失調表現(xiàn)。-體征：潰瘍活動時上腹部可有局限性輕壓痛，緩解期無明顯體征。2.問題：簡述肝硬化的并發(fā)癥。-答案：-上消化道出血：為最常見的并發(fā)癥，多突然發(fā)生大量嘔血或黑便，常引起出血性休克或誘發(fā)肝性腦病，病死率很高。出血病因除食管胃底靜脈曲張破裂外，部分為并發(fā)急性胃黏膜糜爛或消化性潰瘍所致。-肝性腦?。菏潜静∽顕乐氐牟l(fā)癥，亦是最常見的死亡原因。主要臨床表現(xiàn)為性格行為失常、意識障礙、昏迷等，其發(fā)生與氨中毒、假性神經(jīng)遞質形成、氨基酸代謝失衡等因素有關。-感染：肝硬化患者抵抗力低下，常并發(fā)細菌感染，如肺炎、膽道感染、大腸桿菌敗血癥和自發(fā)性腹膜炎等。自發(fā)性腹膜炎的致病菌多為革蘭陰性桿菌，一般起病較急，表現(xiàn)為腹痛、腹水迅速增長，嚴重者出現(xiàn)中毒性休克，起病緩慢者多有低熱、腹脹或腹水持續(xù)不減；體檢發(fā)現(xiàn)輕重不等的全腹壓痛和腹膜刺激征。-肝腎綜合征：又稱功能性腎衰竭，表現(xiàn)為少尿或無尿、氮質血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，但腎無重要病理改變。其發(fā)生與有效循環(huán)血容量不足及腎內(nèi)血流重新分布等因素有關。-原發(fā)性肝癌：肝硬化患者若在短期內(nèi)出現(xiàn)肝迅速增大、持續(xù)性肝區(qū)疼痛、肝表面發(fā)現(xiàn)腫塊或腹水呈血性等，應懷疑并發(fā)原發(fā)性肝癌，需做進一步檢查。-電解質和酸堿平衡紊亂：常見的有低鈉血癥、低鉀低氯血癥與代謝性堿中毒，這些因素可誘發(fā)或加重肝性腦病。3.問題：簡述急性胰腺炎的治療措施。-答案：-非手術治療：-禁食、胃腸減壓：減少胃酸與食物刺激胰液分泌，減輕嘔吐與腹脹。-補液、防治休克：靜脈輸液，補充電解質，糾正酸中毒，預防治療低血壓，維持循環(huán)穩(wěn)定，改善微循環(huán)。對重癥患者應進行重癥監(jiān)護。-鎮(zhèn)痛解痙：可給予哌替啶止痛，同時應用阿托品或山莨菪堿等解痙。禁用嗎啡，以免引起Oddi括約肌痙攣。-抑制胰腺分泌：生長抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用，常用藥物有奧曲肽等。H?受體拮抗劑或質子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接減少胰液分泌，常用藥物有西咪替丁、奧美拉唑等。-營養(yǎng)支持：早期一般采用全胃腸外營養(yǎng)（TPN），如無腸梗阻，應盡早進行空腸插管，過渡到腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）。-抗生素應用：對于膽源性胰腺炎或合并感染的胰腺炎，應給予抗生素治療，常用的有喹諾酮類、頭孢菌素類等，聯(lián)合應用甲硝唑或替硝唑等抗厭氧菌藥物。-中藥治療：常用清胰湯加減，對恢復腸道功能有一定作用。-手術治療：-手術適應證：胰腺壞死合并感染；胰腺膿腫；胰腺假性囊腫；膽道梗阻或感染；診斷未明確，疑有腹腔臟器穿孔或腸壞死者。-手術方式：最常用的是壞死組織清除加引流術，同時行胃造瘺、空腸造瘺及膽道引流術。四、泌尿系統(tǒng)疾病1.問題：簡述腎小球疾病的臨床分型。-答案：-急性腎小球腎炎：是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病。其特點為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質血癥。多見于鏈球菌感染后，其他細菌、病毒及寄生蟲感染亦可引起。-急進性腎小球腎炎：是以急性腎炎綜合征、腎功能急劇惡化、多在早期出現(xiàn)少尿性急性腎衰竭為臨床特征，病理類型為新月體性腎小球腎炎的一組疾病。-慢性腎小球腎炎：簡稱慢性腎炎，系指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進展，可有不同程度的腎功能減退，最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。-無癥狀性血尿或（和）蛋白尿：既往國內(nèi)稱為隱匿型腎小球腎炎，系指無水腫、高血壓及腎功能損害，而僅表現(xiàn)為腎小球源性血尿或（和）蛋白尿的一組腎小球疾病。-腎病綜合征：診斷標準是：①大量蛋白尿（尿蛋白＞3.5g/d）；②低蛋白血癥（血漿白蛋白＜30g/L）；③水腫；④高脂血癥。其中①②兩項為診斷所必需。2.問題：簡述慢性腎衰竭的分期。-答案：根據(jù)美國腎臟病基金會制定的《腎臟病生存質量指導》（K/DOQI）的分期，慢性腎衰竭可分為以下五期：-腎損傷與GFR正常或升高（CKD1期）：腎損傷（腎臟結構或功能異常）≥3個月，有或無GFR下降，可表現(xiàn)為病理學檢查異?；蚰I損傷的指標異常，包括血、尿成分異?；蛴跋駥W檢查異常；GFR≥90ml/（min·1.73m2）。-腎損傷伴GFR輕度下降（CKD2期）：腎損傷（腎臟結構或功能異常）≥3個月，有或無GFR下降；GFR60-89ml/（min·1.73m2）。-GFR中度下降（CKD3期）：又可分為3a期和3b期，3a期GFR45-59ml/（min·1.73m2）；3b期GFR30-44ml/（min·1.73m2）。-GFR重度下降（CKD4期）：GFR15-29ml/（min·1.73m2）。-腎衰竭（CKD5期）：GFR＜15ml/（min·1.73m2）或透析。3.問題：簡述尿路感染的治療原則。-答案：-一般治療：急性期注意休息，多飲水，勤排尿。發(fā)熱者給予易消化、高熱量、富含維生素飲食。膀胱刺激征和血尿明顯者，可口服碳酸氫鈉片1g，每日3次，以堿化尿液、緩解癥狀、抑制細菌生長、避免形成血凝塊，對應用磺胺類抗生素者還可以增強藥物的抗菌活性并避免尿路結晶形成。-抗感染治療：-用藥原則：選用致病菌敏感的抗生素，無病原學結果前，一般首選對革蘭陰性桿菌有效的抗生素，尤其是首發(fā)尿路感染；抗生素在尿和腎內(nèi)的濃度要高；選用腎毒性小、副作用少的抗生素；單一藥物治療失敗、嚴重感染、混合感染、耐藥菌株出現(xiàn)時應聯(lián)合用藥；對不同類型的尿路感染給予不同治療時間。-治療方案：-急性膀胱炎：可采用三日療法，即口服復方磺胺甲噁唑、氧氟沙星、環(huán)丙沙星等抗生素3天，對有癥狀者給予對癥治療。-急性腎盂腎炎：病情較輕者可在門診口服抗生素治療，療程10-14天。常用藥物有喹諾酮類、半合成青霉素類、頭孢菌素類等。嚴重感染全身中毒癥狀明顯者需住院治療，應靜脈給藥，熱退后可改為口服抗生素完成2周療程。-慢性腎盂腎炎：治療的關鍵是積極尋找并去除易感因素。急性發(fā)作時治療同急性腎盂腎炎。反復發(fā)作者，可采用長程低劑量抑菌療法，即每晚臨睡前排尿后口服小劑量抗生素1次，如復方磺胺甲噁唑半片或呋喃妥因50-100mg，療程半年。-療效評定：治愈是指癥狀消失，尿菌陰性，療程結束后2周、6周復查尿菌仍陰性；治療失敗是指治療后尿菌仍陽性，或治療后尿菌陰性，但2周或6周復查尿菌轉為陽性，且為同一種菌株。五、血液系統(tǒng)疾病1.問題：簡述缺鐵性貧血的病因和發(fā)病機制。-答案：-病因：-攝入不足：多見于嬰幼兒、青少年、妊娠和哺乳期婦女。嬰幼兒需鐵量較大，若不補充蛋類、肉類等含鐵量較高的輔食，易造成缺鐵；青少年偏食易缺鐵；女性月經(jīng)過多、妊娠或哺乳，需鐵量增加，若不補充高鐵食物，易引發(fā)缺鐵性貧血。-吸收障礙：胃大部切除術后，胃酸分泌不足且食物快速進入空腸，繞過主要吸收部位，使鐵吸收減少；多種原因造成的胃腸道功能紊亂，如長期不明原因腹瀉、慢性腸炎等均可因鐵吸收障礙而發(fā)生缺鐵性貧血。-丟失過多：慢性失血是缺鐵性貧血最常見的病因，如消化性潰瘍、消化道腫瘤、食管靜脈曲張破裂出血、痔出血、月經(jīng)過多等。-發(fā)病機制：-缺鐵對鐵代謝的影響：當體內(nèi)貯鐵減少到不足以補償功能狀態(tài)的鐵時，鐵代謝指標發(fā)生異常：貯鐵指標（鐵蛋白、含鐵血黃素）減低、血清鐵和轉鐵蛋白飽和度減低、總鐵結合力和未結合鐵的轉鐵蛋白升高、組織缺鐵、紅細胞內(nèi)缺鐵。轉鐵蛋白受體表達于紅系造血細胞膜表面，當紅細胞內(nèi)鐵缺乏時，轉鐵蛋白受體脫落進入血液，血清可溶性轉鐵蛋白受體（sTfR）升高。-缺鐵對造血系統(tǒng)的影響：紅細胞內(nèi)缺鐵，血紅素合成障礙，大量原卟啉不能與鐵結合成為血紅素，以游離原卟啉（FEP）的形式積累在紅細胞內(nèi)或與鋅原子結合成為鋅原卟啉（ZPP），血紅蛋白生成減少，紅細胞胞質少、體積小，發(fā)生小細胞低色素性貧血；嚴重時粒細胞、血小板的生成也受影響。-缺鐵對組織細胞代謝的影響：組織缺鐵，細胞中含鐵酶和鐵依賴酶的活性降低，進而影響患者的精神、行為、體力、免疫功能及患兒的生長發(fā)育和智力；缺鐵可引起黏膜組織病變和外胚葉組織營養(yǎng)障礙。2.問題：簡述急性白血病的臨床表現(xiàn)。-答案：-正常骨髓造血功能受抑制表現(xiàn)：-貧血：部分患者因病程短，可無貧血。半數(shù)患者就診時已有重度貧血，尤其是繼發(fā)于骨髓增生異常綜合征者。-發(fā)熱：是急性白血病最常見的癥狀之一，可低熱，亦可高達39-40℃以上，伴有畏寒、出汗等。發(fā)熱的主要原因是感染，病原體以細菌多見，疾病后期，由于長期粒細胞低于正常和廣譜抗生素的使用，真菌感染的可能性逐漸增加。病毒感染雖少見但兇險，須加以注意。-出血：以出血為早期表現(xiàn)者近40%。出血可發(fā)生在全身各部位，以皮膚瘀點、瘀斑、鼻出血、牙齦出血、月經(jīng)過多為多見。眼底出血可致視力障礙。嚴重者可發(fā)生顱內(nèi)出血，出現(xiàn)頭痛、嘔吐、瞳孔大小不對稱，甚至昏迷而死亡。有資料表明急性白血病死于出血者占62.24%，其中87%為顱內(nèi)出血。大量白血病細胞在血管中瘀滯及浸潤、血小板減少、凝血異常以及感染是出血的主要原因。-白血病細胞增殖浸潤的表現(xiàn)：-淋巴結和肝脾大：淋巴結腫大以急性淋巴細胞白血?。ˋLL）較多見?？v隔淋巴結腫大常見于T細胞ALL。肝脾大多為輕至中度腫大，除CML急性變外，巨脾罕見。-骨骼和關節(jié)：常有胸骨下段局部壓痛?？沙霈F(xiàn)關節(jié)、骨骼疼痛，尤以兒童多見。發(fā)生骨髓壞死時，可引起骨骼劇痛。-眼部：粒細胞白血病形成的粒細胞肉瘤或綠色瘤常累及骨膜，以眼眶部位最常見，可引起眼球突出、復視或失明。-口腔和皮膚：AL尤其是M?和M?，由于白血病細胞浸潤可使牙齦增生、腫脹；皮膚可出現(xiàn)藍灰色斑丘疹，局部皮膚隆起、變硬，呈紫藍色結節(jié)。-中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病（CNSL）：可發(fā)生在疾病各個時期，但常發(fā)生在治療后緩解期，這是由于化療藥物難以通過血-腦屏障，隱藏在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的白血病細胞不能被有效殺滅，因而引起CNSL。以ALL最常見，兒童尤甚，其次為M?、M?和M?。臨床上輕者表現(xiàn)為頭痛、頭暈，重者有嘔吐、頸項強直，甚至抽搐、昏迷。-睪丸：睪丸出現(xiàn)無痛性腫大，多為一側性，另一側雖無腫大，但在活檢時往往也發(fā)現(xiàn)有白血病細胞浸潤。睪丸白血病多見于ALL化療緩解后的幼兒和青年，是僅次于CNSL的白血病髓外復發(fā)的根源。3.問題：簡述特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）的診斷標準。-答案：-廣泛出血累及皮膚、黏膜及內(nèi)臟。-多次檢驗血小板計數(shù)減少。-脾不大或輕度大。-骨髓巨核細胞增多或正常，有成熟障礙。-具備下列五項中任何一項：①潑尼松治療有效；②脾切除治療有效；③血小板相關抗體（PAIg）陽性；④血小板相關補體（PAC?）陽性；⑤血小板生存時間縮短。-排除其他繼發(fā)性血小板減少癥：如再生障礙性貧血、白血病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、藥物性免疫性血小板減少等。六、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病1.問題：簡述甲狀腺功能亢進癥（甲亢）的臨床表現(xiàn)。-答案：-甲狀腺毒癥表現(xiàn)：-高代謝綜合征：患者常有疲乏無力、怕熱多汗、皮膚潮濕、多食善饑、體重顯著下降等。-精神神經(jīng)系統(tǒng)：多言好動、緊張焦慮、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、記憶力減退，手和眼瞼震顫。-心血管系統(tǒng)：心悸氣短、心動過速、第一心音亢進。收縮壓升高、舒張壓降低，脈壓增大。合并甲狀腺毒癥心臟病時，出現(xiàn)心律失常、心臟增大和心力衰竭。以心房顫動等房性心律失常多見，偶見房室傳導阻滯。-消化系統(tǒng)：稀便、排便次數(shù)增加。重者可以有肝大、肝功能異常，偶有黃疸。-肌肉骨骼系統(tǒng)：主要是甲亢性周期性癱瘓（TPP），多見于青年男性，發(fā)病誘因包括劇烈運動、高碳水化合物飲食、注射胰島素等，病變主要累及下肢，有低鉀血癥。少數(shù)患者發(fā)生甲亢性肌病，肌無力多累及近心端的肩胛和骨盆帶肌群。另有少數(shù)患者可在甲亢發(fā)生的前后或同時伴發(fā)重癥肌無力，重癥肌無力和甲亢同屬自身免疫病。-造血系統(tǒng)：周圍血淋巴細胞比例增加，單核細胞增加，但是白細胞總數(shù)減低?？梢园榘l(fā)血小板減少性紫癜。-生殖系統(tǒng)：女性月經(jīng)減少或閉經(jīng)。男性陽痿，偶有乳腺增生（男性乳腺發(fā)育）。-甲狀腺腫：大多數(shù)患者有程度不等的甲狀腺腫大。甲狀腺腫為彌漫性、對稱性，質地不等，無壓痛。甲狀腺上下極可觸及震顫，聞及血管雜音。少數(shù)病例甲狀腺可以不腫大。-眼征：-單純性突眼：病因與甲狀腺毒癥所致的交感神經(jīng)興奮性增高有關。表現(xiàn)為輕度突眼（突眼度不超過18mm）、瞬目減少、上瞼攣縮、瞼裂增寬、雙眼向下看時上眼瞼不能隨眼球下落、向上看時前額皮膚不能皺起、兩眼看近物時眼球輻輳不良。-浸潤性突眼：病因與眶后組織的自身免疫炎癥有關?；颊叱Ｓ醒蹆?nèi)異物感、脹痛、畏光、流淚、復視、斜視、視力下降；檢查見突眼（突眼度超過18mm），眼瞼腫脹，結膜充血水腫，眼球活動受限，嚴重者眼球固定，眼瞼閉合不全、角膜外露而形成角膜潰瘍、全眼炎，甚至失明。2.問題：簡述糖尿病的診斷標準。-答案：糖尿病癥狀（多飲、多食、多尿、體重減輕）加隨機血糖≥11.1mmol/L；或空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L；或葡萄糖負荷后2小時血糖（2hPG）≥11.1mmol/L。無糖尿病癥狀者，需另日重復檢查明確診斷。-解釋：空腹是指至少8小時沒有進食熱量；隨機血糖是指不考慮上次用餐時間，一天中任意時間的血糖，不能用來診斷空腹血糖受損（IFG）或糖耐量減低（IGT）；葡萄糖負荷試驗采用75g無水葡萄糖負荷。-特殊情況：在急性感染、創(chuàng)傷或其他應激情況下可出現(xiàn)暫時血糖增高，不能以此診斷為糖尿病，須在應激消除后復查。3.問題：簡述庫欣綜合征的臨床表現(xiàn)。-答案：-脂肪代謝障礙：面部和軀干脂肪堆積（向心性肥胖）為本病的特征?；颊弑憩F(xiàn)為滿月臉、水牛背、懸垂腹和鎖骨上窩脂肪墊，而四肢相對瘦小。-蛋白質代謝障礙：大量皮質醇促進蛋白質分解，抑制蛋白質合成，導致蛋白質過度消耗。臨床上出現(xiàn)皮膚菲薄、紫紋、瘀斑，肌肉萎縮無力，骨質疏松，易發(fā)生病理性骨折，傷口不易愈合等。-糖代謝障礙：皮質醇拮抗胰島素的作用，促進糖異生，減少外周組織對葡萄糖的利用，使血糖升高，糖耐量減低，部分患者出現(xiàn)類固醇性糖尿病。-電解質紊亂：大量皮質醇有潴鈉、排鉀作用，但明顯的低血鉀性堿中毒主要見于腎上腺皮質癌和異位ACTH綜合征。少數(shù)患者因潴鈉而有輕度水腫。-心血管系統(tǒng)：高血壓常見，與腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，對血管活性物質加壓反應增強、血管舒張系統(tǒng)受抑制及皮質醇可作用于鹽皮質激素受體等因素有關。同時，患者常伴有動脈硬化和腎小球動脈硬化。長期高血壓可并發(fā)左心室肥大、心力衰竭和腦血管意外。-血液系統(tǒng)及造血系統(tǒng)：皮質醇刺激骨髓，使紅細胞計數(shù)和血紅蛋白含量偏高，加之患者皮膚菲薄，故呈多血質面容。白細胞總數(shù)及中性粒細胞增多，而淋巴細胞和嗜酸性粒細胞減少。-性功能障礙：女性患者多有月經(jīng)減少、不規(guī)則或閉經(jīng)，痤瘡常見，明顯男性化（乳房萎縮、生須、喉結增大、陰蒂肥大）者少見，如出現(xiàn)，要警惕腎上腺皮質癌。男性患者可有性欲減退、陰莖縮小、睪丸變軟等。-神經(jīng)、精神障礙：患者常有不同程度的精神、情緒變化，如情緒不穩(wěn)定、煩躁、失眠，嚴重者可出現(xiàn)精神分裂癥、抑郁癥等。-對感染抵抗力減弱：長期皮質醇分泌增多使免疫功能減弱，患者易發(fā)生各種感染，如皮膚毛囊炎、牙周炎、泌尿系感染、肺部感染等，且感染往往不易控制，可發(fā)展為敗血癥和感染性休克。七、風濕性疾病1.問題：簡述類風濕關節(jié)炎（RA）的臨床表現(xiàn)。-答案：-關節(jié)表現(xiàn)：-晨僵：早晨起床后病變關節(jié)感覺僵硬，稱“晨僵”（日間長時間靜止不動后也可出現(xiàn)），持續(xù)時間至少1小時者意義較大。晨僵出現(xiàn)在95%以上的RA患者。晨僵持續(xù)時間和關節(jié)炎癥的程度成正比，常被作為觀察本病活動指標之一。-疼痛與壓痛：關節(jié)痛往往是最早的癥狀，最常出現(xiàn)的部位為腕、掌指關節(jié)、近端指間關節(jié)，其次是足趾、膝、踝、肘、肩等關節(jié)。多呈對稱性、持續(xù)性，但時輕時重，疼痛的關節(jié)往往伴有壓痛。-關節(jié)腫脹：多因關節(jié)腔內(nèi)積液或關節(jié)周圍軟組織炎癥引起，病程較長者可因滑膜慢性炎癥后的肥厚而引起腫脹。凡受累的關節(jié)均可腫脹，常見的部位與關節(jié)痛部位相同，亦多呈對稱性。-關節(jié)畸形：見于較晚期患者，關節(jié)周圍肌肉的萎縮、痙攣則使畸形更為加重。最為常見的關節(jié)畸形是腕和肘關節(jié)強直、掌指關節(jié)的半脫位、手指向尺側偏斜和呈“天鵝頸”樣及“紐扣花樣”表現(xiàn)。-關節(jié)功能障礙：關節(jié)腫痛和結構破壞都可引起關節(jié)的活動障礙。美國風濕病學會（ACR）將因本病而影響了生活的程度分為四級：Ⅰ級：能照常進行日常生活和各項工作；Ⅱ級：可進行一般的日常生活和某種職業(yè)工作，但參與其他項目活動受限；Ⅲ級：可進行一般的日常生活，但參與某種職業(yè)工作或其他項目活動受限；Ⅳ級：日常生活的自理和參與工作的能力均受限。-關節(jié)外表現(xiàn)：-類風濕結節(jié)：是本病較常見的關節(jié)外表現(xiàn)，可見于20%-30%的患者，多位于關節(jié)隆突部及受壓部位的皮下，如前臂伸面、肘鷹嘴突附近、枕、跟腱等處。其大小不一，結節(jié)直徑由數(shù)毫米至數(shù)厘米、質硬、無壓痛、對稱性分布。它的存在提示本病的活動。-類風濕血管炎：可出現(xiàn)在患者的任一系統(tǒng)。查體可見指甲下或指端出現(xiàn)的小血管炎，少數(shù)引起局部組織的缺血性壞死。在眼可造成鞏膜炎，嚴重者因鞏膜軟化而影響視力。-肺：肺間質病變是最常見的肺病變，見于約30%的患者，早期診斷有賴于高分辨CT。部分患者出現(xiàn)胸膜炎，為單側或雙側性的少量胸腔積液，偶為大量胸腔積液。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺類風濕結節(jié)，結節(jié)可發(fā)生液化，咳出后形成空洞。-心臟：可有心包炎，多不嚴重，超聲心動圖檢查約30%出現(xiàn)小量心包積液。-胃腸道：患者可有上腹不適、胃痛、惡心、納差、甚至黑便等，多與服用抗風濕藥物，尤其是非甾體抗炎藥有關，很少由RA本身引起。-腎：本病的血管炎很少累及腎。若出現(xiàn)尿的異常則要考慮因抗風濕藥物引起的腎損害，也可因長期的類風濕關節(jié)炎而并發(fā)的淀粉樣變性。-神經(jīng)系統(tǒng)：神經(jīng)受壓是RA患者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病變的常見原因。如正中神經(jīng)在腕關節(jié)處受壓而出現(xiàn)腕管綜合征，尺神經(jīng)在肘部受壓而出現(xiàn)肘管綜合征。脊髓受壓表現(xiàn)為漸起的雙手感覺異常和力量減弱，腱反射亢進，病理反射陽性。-血液系統(tǒng)：患者可出現(xiàn)正細胞正色素性貧血，貧血因病變本身所致或因服用非甾體抗炎藥而造成胃腸道長期少量失血所致。Felty綜合征是指RA患者伴有脾大、中性粒細胞減少，有的甚至有貧血和血小板減少。-干燥綜合征：約30%-40%的RA患者在疾病過程中會出現(xiàn)干燥綜合征，口干、眼干的癥狀多不明顯，必須通過各項檢驗證實有干燥性角結膜炎和口干燥征。2.問題：簡述系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）的診斷標準。-答案：目前普遍采用美國風濕病學會（ACR）1997年推薦的SLE分類標準。該分類標準包括11項，符合4項或4項以上者，在除外感染、腫瘤和其他結締組織病后，可診斷SLE。其敏感性和特異性分別為95%和85%。-頰部紅斑：固定紅斑，扁平或高起，在兩顴突出部位。-盤狀紅斑：片狀高起于皮膚的紅斑，黏附有角質脫屑和毛囊栓；陳舊病變可發(fā)生萎縮性瘢痕。-光過敏：對日光有明顯的反應，引起皮疹，從病史中得