流行性腦脊髓膜炎大體傳染病概念

病原微生物侵入人體后引起的具有傳染性的、在一定條件下還能造成流行的一類疾病。

2020/11/32傳染病特征基本環(huán)節(jié)：傳染源、傳染途徑、易感人群基本病變：炎癥病程：潛伏期、前驅期、癥狀明顯期、恢復期、感染后免疫傳染病發(fā)生發(fā)展：取決于感染的病原體數量、毒力和機體的反應性2020/11/33傳染病基本環(huán)節(jié)傳染源：受感染人和動物傳染途徑：

①消化道

②呼吸道

③媒蟲傳播

④接觸傳播：性傳播、注射傳播、醫(yī)療器械、生活接觸

⑤母嬰傳播

易感人群2020/11/34傳染病第一節(jié)結核病第二節(jié)傷寒第三節(jié)細菌性痢疾第四節(jié)流行性腦脊髓膜炎第五節(jié)流行性乙型腦炎第六節(jié)流行性出血熱

2020/11/35第一節(jié)結核病一、概述（一）病因和發(fā)病機制（二）基本病理變化（三）結核病的轉歸二、肺結核?。ㄒ唬┰l(fā)性肺結核?。ǘ├^發(fā)性肺結核病三、肺外器官結核病（一）腸結核?。ǘ┙Y核性腹膜炎（三）結核性腦炎

(四）腎結核?。ㄎ澹┥诚到y(tǒng)結核病（六）骨與關節(jié)結核?。ㄆ撸┝馨徒Y結核病2020/11/36一、概述（一）病因和發(fā)病機制１、病因①強烈損傷組織和細胞②刺激T淋巴細胞和巨噬細胞增殖，形成典型的肉芽腫病變①能引起宿主對結核桿菌產生強烈的超敏反應②抑制吞噬細胞的吞噬體和溶酶體融合，使結核桿菌能在吞噬細胞中長期生存③刺激T淋巴細胞和巨噬細胞增殖，形成典型的肉芽腫病變索狀因子蠟質D蛋白質脂質多糖類結核桿菌（人型、牛型）2020/11/372、傳播途徑①呼吸道傳染（主要）②消化道感染（少數）③經皮膚傷口感染（偶爾）3、發(fā)病條件①結核桿菌數量、毒力的大?、跈C體的免疫反應③超敏反應

2020/11/38（二）基本病理變化特征性病變：結核結節(jié)形成和干酪樣壞死根據感染細菌的量和毒力不同、組織特性的不同及機體的反應性不同，可形成以下三種不同類型的病變：１、滲出性病變２、增生性病變３、變質性病變2020/11/391、滲出性病變條件：感染的細菌數量多、毒力強，機體的免疫力低下和超敏反應較強好發(fā)部位：肺、漿膜、滑膜、腦膜滲出主要成分：漿液和纖維素結局：①可完全吸收

②轉變?yōu)樵錾圆∽儮鄢舴磻獜姇r，轉為變質性病變2020/11/3102、增生性病變條件：感染的細菌量少、毒力弱，機體免疫較強形成結核病特征性病變：結核結節(jié)肉眼：常隆起于表面、白色、粟粒大小、境界清楚的病灶

鏡下：中央：干酪樣壞死周邊：類上皮細胞和朗格漢斯巨細胞外周：淋巴細胞和纖維母細胞2020/11/311結核結節(jié)2020/11/3123、變質性病變條件：感染的細菌量多，毒力強，機體免疫力低下或超敏反應強烈時典型病變：干酪樣壞死

肉眼：質地松軟，色淡黃，均勻細膩，狀似奶酪鏡下：一片紅染無結構的物質2020/11/313肺結核性肉芽腫2020/11/314小結：以上三種病理改變往往在疾病的過程中同時存在，在疾病的不同階段常以某種病變?yōu)橹?，并隨機體免疫力與細菌致病力的變化而轉化。機體免疫力增強或適當治療時滲出性病變可轉化為增生性病變；反之，機體免疫力下降或變態(tài)反應強烈時，增生性病變可轉化為滲出性病變；或滲出性病變轉化為變質性病變。2020/11/315（三）結核病的轉歸１、吸收消散２、纖維化、纖維包裹及鈣化３、病灶擴大４、溶解播散2020/11/316二、肺結核?。ㄒ唬┰l(fā)性肺結核病（二）繼發(fā)性肺結核病2020/11/317（一）原發(fā)性肺結核病1.概念：機體第一次感染結核桿菌所引起的肺結核病稱原發(fā)性肺結核病。2.年齡：多見于兒童（又稱兒童型肺結核病）3.病理變化：原發(fā)綜合征肺原發(fā)灶

結核性淋巴管炎肺門淋巴結結核淋巴結腫大干酪樣壞死2020/11/318肺原發(fā)灶：部位：右肺上葉下部、下葉上部靠近胸膜處

肉眼：圓形，色灰黃，約1cm左右，一般只有一個鏡下：滲出性病變干酪樣壞死

2020/11/3194、臨床病理聯系：常無明顯臨床表現X線檢查：形成啞鈴狀陰影5、轉歸：

⑴大多數患兒都可以自然痊愈；

⑵少數患兒病情惡化，并通過以下通道進行播散：①淋巴道播散

②血道播散

③支氣管播散臨床上出現比較明顯的中毒癥狀如發(fā)熱、咳嗽、盜汗、食欲不振、消瘦。2020/11/320肺原發(fā)綜合征肺粟粒型結核病2020/11/321（二）繼發(fā)性肺結核病1.概念：人體再次感染結核桿菌而發(fā)生的肺結核病，稱繼發(fā)性肺結核病。2.年齡：主要見于成人（又稱成人型肺結核）3.原因：內源性感染外源性感染4.病理類型及病變特點：2020/11/322原發(fā)性肺結核病與繼發(fā)性肺結核病的比較較長（慢性經過）短（急性經過）病程支氣管播散為主淋巴道、血道為主播散方式病變多樣，新舊病變并存，較局限，常見空洞形成肺原發(fā)綜合征病理特征以肉芽腫形成和壞死為主以滲出和壞死為主病變性質肺尖部上葉下部、下葉上部靠近胸膜處起始病灶有無特異性免疫力成人兒童發(fā)病人群再次初次結核桿菌感染繼發(fā)性肺結核病原發(fā)性肺結核病2020/11/323⑴局灶型肺結核⑵浸潤型肺結核⑶慢性纖維空洞型肺結核⑷干酪樣肺炎⑸結核球⑹結核性胸膜炎繼發(fā)性肺結核病的病理類型2020/11/324⑴局灶型肺結核部位：多位于肺尖，尤以右肺尖常見。肉眼：單發(fā)，灰白色，0.5-1cm,分界清楚，纖維包裹，病變局限。鏡下：增生性病變?yōu)橹髋R床表現：X線：肺尖部單個或多個境界清楚的結節(jié)狀陰影多無自覺癥狀結局：愈合發(fā)展為浸潤型肺結核2020/11/325⑵浸潤型肺結核部位：肺尖或鎖骨下區(qū)病變特點：滲出為主的病變病理變化：肺泡充滿漿液、單核細胞、淋巴細胞病灶中央有不同程度的干酪樣壞死臨床表現：X線：邊緣模糊的絮狀陰影多見于青壯年，常有低熱、盜汗、疲乏、咳嗽、食欲低下，有的出現咯血2020/11/326結局：

①及時發(fā)現并積極治療，多可經吸收、纖維化、纖維包裹、鈣化而痊愈

②如病人免疫力下降或治療不及時，則滲出擴大、干酪樣壞死灶擴大并溶解、液化，液化的干酪樣壞死物經支氣管排出，形成急性空洞（洞小壁?。?020/11/327急性空洞①洞內壁附有干酪樣壞死物質及結核桿菌，細菌可隨壞死物質向外排出開放性肺結核病②經適當治療后，洞壁肉芽組織增生瘢痕而愈合。③經久不愈，則液化的干酪樣壞死物質繼續(xù)不斷地經支氣管排出，肺內發(fā)生更多的播散病灶慢性纖維空洞型肺結核2020/11/328⑶慢性纖維空洞型肺結核典型病變：⑴可形成一個或多個慢性厚壁空洞肉眼：多位于肺上葉、大小不一、形狀不規(guī)則，壁厚大于1㎝。鏡下：內層：干酪樣壞死物

中層：結核性肉芽組織

外層：纖維結締組織⑵空洞內的干酪樣壞死液化物不斷的通過支氣管在肺內進行播散，在同側或對側內形成新舊不一、大小不等、上重下輕、病變類型不同的病灶，廣泛破壞肺組織。2020/11/329結局：

較小厚壁空洞經適當治療后可通過纖維組織增生、瘢痕形成而愈合。病情惡化：結核性肉芽組織轉化為滲出、壞死，壞死液化物質排出空洞擴大侵蝕較大血管大出血排出含菌痰液成為重要傳染源嚴重的患者可由于肺組織大量破壞，纖維組織廣泛增生肺動脈高壓肺源性心臟病2020/11/330⑷干酪樣肺炎病因：免疫力極差浸潤型肺結核惡化急、慢性空洞支氣管播散分類：大葉性干酪樣肺炎和小葉性干酪樣肺炎病變特點：肉眼：病變肺葉腫大實變，切面色黃呈干酪樣

(干酪樣壞死物液化經支氣管排出后可形成急性洞)

鏡下觀：肺內廣泛干酪樣壞死

（抗酸染色可見大量結合桿菌）臨床表現：起病急劇，病情危重，全身中毒癥狀明顯，病死率高，預后極差。干酪樣肺炎2020/11/331⑸結核球概念：結核球為孤立的纖維包裹的球形干酪樣壞死灶，直徑在2厘米以上，多位于肺的上葉，一般為單個。病因：由浸潤型肺結核的干酪樣壞死灶經纖維包裹形成；也可由空洞型肺結核引流的支氣管阻塞后轉化而來。臨床表現：病灶相對穩(wěn)定，常無臨床表現。轉歸:

纖維化包裹、鈣化愈合干酪樣壞死液化、擴大，纖維包膜破潰播散惡化治療：手術切除2020/11/332⑹結核性胸膜炎發(fā)病情況：可發(fā)生于原發(fā)性和繼發(fā)性肺結核病的各個時期多見于兒童和青年人分類（按病變性質）：①滲出性結核性胸膜炎（此型較常見）：病因：肺的原發(fā)病灶肺門淋巴結病灶結核桿菌播散胸膜超敏反應病變特點：一般累及病變肺的同側胸膜，滲出物主要是漿液，并有少量纖維素形成胸膜腔積液（草黃色）若伴有大量紅細胞漏出，則為血性。2020/11/333

轉歸：經有效治療后，滲出液一般可吸收；大量胸腔積液可壓迫肺組織縱隔移位呼吸困難纖維素滲出過多機化胸膜粘連而增厚②增生性結核性胸膜炎：病因：多為胸膜下結核病灶直接向胸膜蔓延的結果病變特點：增生為主，可有纖維素滲出，但很少有胸腔積液部位：肺尖或肺內病灶鄰近的胸膜轉歸：通過纖維化而愈合，常引起局部胸膜增厚、粘連吸收不完全2020/11/334慢性纖維空洞型肺結核干酪樣肺炎2020/11/335肺結核球2020/11/336三、肺外器官結核病（一）腸結核?。冃汀⒃錾停ǘ┙Y核性腹膜炎（三）結核性腦炎

(四）腎結核?。ㄎ澹┥诚到y(tǒng)結核?。┕桥c關節(jié)結核?。ㄆ撸┝馨徒Y結核病2020/11/337第二節(jié)傷寒2020/11/338一、概述傷寒是由傷寒桿菌引起的急性傳染病。主要病變特點：全身單核巨噬細胞系統(tǒng)增生，傷寒肉芽腫形成。病變部位：回腸末端淋巴組織改變最明顯好發(fā)季節(jié)：夏秋季節(jié)好發(fā)年齡：兒童和青壯年臨床表現：持續(xù)高熱、相對緩脈、脾大、中性粒細胞減少和皮膚玫瑰疹為主要表現，有時會出現腸出血、腸穿孔等嚴重并發(fā)癥。2020/11/339一、病因和發(fā)病機制病因：傷寒桿菌為革蘭陰性桿菌，屬沙門氏菌屬。具有強烈的內毒素，菌體崩解后釋放的內毒素是致病的主要因素。傳染源：傷寒患者和帶菌者傳播途徑：病菌隨糞便和尿排出體外，污染食物、水源，經消化道感染。發(fā)病機制：傷寒桿菌食物、水源消化道隨糞便尿排出菌量少被胃酸殺滅菌量多，未被殺滅的細菌腸腔穿小腸黏膜上皮細胞回腸末端淋巴小結腸系膜淋巴結（繁殖）2020/11/340部分傷寒桿菌菌血癥經胸導管入血肝、脾、骨髓淋巴結繁殖（潛伏期約10天）細菌及釋放毒素由單核巨噬細胞系統(tǒng)再次入血敗血癥全身中毒癥狀各器官病理改變血液細菌培養(yǎng)陽性率高（第二周）膽囊釋放傷寒桿菌再次入回腸已致敏的腸黏膜淋巴組織壞死脫落形成潰瘍細菌、脫落的壞死組織隨糞便排出體外便培養(yǎng)陽性（第三周）免疫力逐漸增強細菌逐漸被吞噬消滅病變逐漸痊愈中毒癥狀逐漸減輕、消失（第四周）2020/11/341二、病理變化及臨床病理聯系1、基本病理變化

病變性質：全身單核巨噬細胞系統(tǒng)的急性增生性

炎癥

累及部位：全身單核巨噬細胞系統(tǒng)特征性病變：形成傷寒肉芽腫（具有診斷價值）（增生的巨噬細胞體積增大，胞質內常吞噬有傷寒桿菌、紅細胞、淋巴細胞和細胞碎片，稱為傷寒細胞傷寒細胞聚集成團，稱為傷寒肉芽腫）2、腸道病變：以回腸下段集合淋巴小結和孤立淋巴小結病變最顯著，按其病變發(fā)展過程可分為四期，每期約一周：

2020/11/342病程：相當于發(fā)病的第1周病理變化：肉眼觀：腸壁充血水腫，淋巴組織明顯增生、腫脹，突出于粘膜表面，呈圓形或橢圓形，質軟，表面凹凸不平，狀似腦回。鏡下觀：腸壁淋巴組織內傷寒細胞增生，形成傷寒肉芽腫。周圍腸壁組織充血、水腫，有淋巴細胞、漿細胞浸潤。臨床表現：菌血癥、毒血癥；消化道癥狀；相對緩脈，血白細胞減少，血細菌培養(yǎng)(+)⑴髓樣腫脹期：2020/11/343傷寒肉芽腫2020/11/344⑵壞死期病程：相當于發(fā)病的第2周病理變化：肉眼觀：腫脹淋巴組織中心灶狀壞死，累及黏膜淺層，灰白/黃綠，失去光澤。鏡下觀：壞死組織呈一片紅染無結構物質，而周邊及底部仍可見典型的傷寒肉芽腫。

臨床表現：毒癥狀明顯，稽留熱；玫瑰疹；肝脾腫

大；血、糞細菌培養(yǎng)(+)；肥達氏反應（+）2020/11/345⑶潰瘍期病程：相當于發(fā)病的第3周病理變化：肉眼觀：多發(fā)性潰瘍，圓形、卵圓形，長軸與腸的長軸平行（傷寒潰瘍的特點）鏡下觀：潰瘍深淺不一，常穿透粘膜肌層達粘膜下層，嚴重者可穿透肌層和漿膜，引起腸穿孔。如累及小動脈，可引起嚴重出血。臨床表現：癥狀同壞死期，癥狀好轉，便培養(yǎng)（+），血培養(yǎng)菌（-）。2020/11/346髓樣腫脹期潰瘍期2020/11/347⑷愈合期病程：相當于第4周病理變化：

壞死組織完全脫落干凈，潰瘍底部及邊緣長出肉芽組織將潰瘍填平，周圍的腸粘膜上皮再生而愈合。由于病灶的長徑與腸管縱軸相平行，故不致腸狹窄。臨床表現：體溫恢復正常，便培養(yǎng)(+)

其他癥狀及體征逐漸消失。2020/11/3483、其它單核巨噬細胞系統(tǒng)病變

腸系膜淋巴結、肝、脾及骨髓等由于巨噬細胞增生致相應器官腫大，鏡下見傷寒肉芽腫和局灶性壞死。4、其它臟器病變（1）膽囊：膽汁是傷寒桿菌的良好培養(yǎng)基，所以傷寒桿菌由血液到達膽囊，并在其中大量繁殖，再通過膽汁不斷向腸道內排出。臨床上病人雖然痊愈，但仍可以由膽汁排菌，成為糞便中傷寒桿菌的主要來源，稱為帶菌者，是傷寒病的主要傳染源。2020/11/349（2）心臟：心肌纖維高度細胞水腫，嚴重者可發(fā)生心肌壞死及中毒性心肌炎，致心肌收縮力減弱。（3）中樞神經系統(tǒng)：細菌毒素可引起腦的小血管內膜炎，腦神經細胞變性、壞死以及膠質細胞生?？沙霈F表情淡漠、反應遲鈍、譫妄甚至昏迷。5、臨床病理聯系①臨床上，由于傷寒桿菌的內毒素不斷吸收入血和組織壞死，患者中毒癥狀明顯，體溫可持續(xù)在39～40℃之間，多呈稽留熱；②由于中毒性心肌炎以及毒素使迷走神經興奮性增高，出現相對緩脈；2020/11/350③玫瑰疹是由于傷寒桿菌栓塞了皮膚毛細血管或傷寒桿菌及其毒素刺激皮膚毛細血管擴張、充血所致，呈淡紅色，多出現于胸腹壁皮膚，直徑2～4毫米，壓之退色，一般在數日內消失；④第二周開始血中抗體滴度升高，故肥達反應陽性；⑤第三周，病菌隨脫落的壞死組織和糞便排出體外，故便細菌培養(yǎng)陽性率高；⑥傷寒桿菌的毒素可抑制骨髓造血，故傷寒患者末梢血白細胞計數減少。2020/11/351三、結局和并發(fā)癥1．腸穿孔是傷寒最嚴重的并發(fā)癥。穿孔多為一個，有時也可為多個，而且多發(fā)生于潰瘍期，常在腸脹氣或腹瀉時發(fā)生，穿孔后常引起彌漫性腹膜炎。2．腸出血是傷寒常見的并發(fā)癥。出血常發(fā)生于壞死期和潰瘍期，嚴重時可發(fā)生出血性休克。3．支氣管肺炎以小兒患者為多，因其抵抗力低下，繼發(fā)肺炎鏈球菌或其他細菌感染所致，少數病例也可由傷寒桿菌直接引起。2020/11/352第三節(jié)細菌性痢疾2020/11/353一、概述細菌性痢疾（bacillarydysentery）簡稱菌痢，是由痢疾桿菌引起的腸道傳染病。病理特點為大腸假膜性炎癥。好發(fā)季節(jié)：全年均可發(fā)病，但以夏秋季為多見。好發(fā)年齡：兒童發(fā)病率較高，成年人較少見。流行特點：多為散發(fā)性，有時也可引起流行。臨床表現：腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便等。2020/11/354二、病因及傳染途徑病原體：痢疾桿菌為革蘭氏陰性桿菌（福氏菌、鮑氏菌、宋內氏菌和志賀氏菌，在我國引起細菌性痢疾的病原菌主要是福氏和宋內氏痢疾桿菌）傳染源：患者和帶菌者傳播途徑：病原菌隨糞便排出，直接或間接（蒼蠅作為傳染媒介）污染水源、食物等，經口由消化道傳染。2020/11/355發(fā)病機制痢疾桿菌經口進入胃，大部分被胃酸殺滅，僅少部分進入腸道，通過腸道的防御功能，腸粘膜上皮分泌的特異性抗體的排斥作用，使其不能侵襲腸粘膜而發(fā)病。當受冷、暴飲、暴食、過度疲勞等誘因使機體抵抗力降低時，即使感染少量病原菌也會致病。痢疾桿菌侵入腸粘膜上皮后，首先在上皮細胞內大量繁殖，菌體裂解后釋放出毒素，被吸收入血引起全身中毒癥狀和腸粘膜炎癥。痢疾桿菌必須侵入腸粘膜才能致病，故痢疾桿菌對腸粘膜的侵襲力是致病的主要因素。2020/11/356二、病理變化及病理臨床聯系病變部位：主要累及大腸，尤以乙狀結腸和直腸最重。根據腸道炎癥的特征和臨床經過不同，可分為三種類型：

1、急性細菌性痢疾：

⑴病理變化

①腸粘膜的急性卡他性炎：表現為粘液分泌亢進，粘膜充血、水腫，中性粒細胞浸潤。

2020/11/357②假膜性炎：腸粘膜表層壞死，與滲出的大量纖維素、中性粒細胞，以及紅細胞和細菌一起形成假膜。肉眼，假膜呈灰白色、糠皮樣，如出血嚴重或被膽色素浸染時，假膜則分別呈暗紅或灰綠色。③潰瘍形成：大約發(fā)病一周左右，假膜溶解脫落，形成大小不等、形狀不一的淺表性潰瘍。④愈合：潰瘍趨向愈合時，粘膜上皮再生修復，不形成明顯瘢痕；少數較大的潰瘍，愈合后可形成表淺的瘢痕，一般不引起腸狹窄。2020/11/358細菌性痢疾（鏡下）細菌性痢疾（大體）2020/11/359⑵臨床表現毒素吸收頭痛、發(fā)熱、乏力、食欲減退等全身中毒癥狀

炎癥刺激腸蠕動增強腹痛、腹瀉，腹痛以左下腹為甚急性卡他性炎癥腹瀉呈水樣便

假膜溶解脫落與其中的紅細胞、膿細胞、細菌一并排出粘液膿血便炎癥刺激里急后重嚴重病例可出現脫水、酸中毒和電解質紊亂，甚至發(fā)生休克2020/11/360⑶轉歸：急性菌痢的自然病程為l～2周，經適當治療，大多數痊愈，少數可轉為慢性細菌性痢疾。2、慢性細菌性痢疾⑴概念：多由急性菌痢轉變而來，病程持續(xù)在2個月以上者稱為慢性細菌性痢疾。⑵病理變化：腸粘膜潰瘍形成和組織修復交替進行。慢性潰瘍較急性潰瘍深，可達肌層，其邊緣的粘膜常過度增生并形成息肉。由于腸壁反復損傷，修復的肉芽組織和纖維瘢痕形成，使腸壁呈不規(guī)則增厚、變硬，甚至引起腸腔狹窄。2020/11/361⑶臨床表現：可出現不同程度的腸道癥狀，如腹痛、腹脹、腹瀉，或便秘與腹瀉交替出現，常帶有粘液或少量膿血。在急性發(fā)作時，則可出現急性菌痢的癥狀。大便細菌培養(yǎng)有時陽性，有時陰性。有少數病人可無明顯的臨床癥狀和體征，但常為菌痢的傳染源。

3、中毒性細菌性痢疾

毒性菌痢為細菌性痢疾中最嚴重的一型。多見于2～7歲的兒童，成人少見。其特點是發(fā)病急驟，腸道病變和癥狀不明顯，但出現嚴重的全身中毒癥狀，發(fā)病后數小時內可出現中毒性休克或呼吸衰竭。常由毒力較低的福氏或宋內氏痢疾桿菌引起，而毒力強的志賀氏桿菌反而少見。

2020/11/362第四節(jié)流行性腦脊髓膜炎2020/11/363流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎雙球菌引起的急性傳染病。主要病變：是腦脊髓膜的急性化膿性炎癥

好發(fā)季節(jié)：冬春季流行特點：多為散發(fā)性，也可引起流行好發(fā)年齡：多見于10歲以下兒童

臨床表現：高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、嘔吐、頸項強直及皮膚淤點等，部分患者可出現中毒性休克。

一、概述2020/11/364一、病因和發(fā)病機制1.病原體：腦膜炎雙球菌2.傳播途徑：飛沫經呼吸道傳染3.傳染源：患者和帶菌者4.發(fā)病機制：

病菌進入上呼吸道后，大多數感染者只在局部引起局限性的上呼吸道炎癥而不發(fā)病，成為帶菌者。只有少數人由于機體抵抗力低下，細菌從上呼吸道粘膜侵入血流并生長繁殖，引起短暫的敗血癥，再進一步到達腦脊髓膜引起化膿性炎癥。2020/11/365二、病理變化1、肉眼觀：腦脊髓膜血管高度擴張、充血，蛛網膜下腔有膿性滲出物堆集，腦溝內尤為明顯。腦溝、腦回因膿性滲出物覆蓋而模糊不清。以大腦額葉、頂葉最為明顯。由于滲出物阻塞，致腦脊液循環(huán)障礙，腦室擴張并有混濁液體或膿液。2、鏡下觀：鏡下見腦膜血管高度擴張充血，蛛網膜下腔增寬，其內含有大量中性粒細胞、少量單核細胞、淋巴細胞和纖維素。腦實質一般不受累及。2020/11/366流行性腦脊髓膜炎（大體）流行性腦脊髓膜炎（鏡下）2020/11/367三、臨床病理聯系１、敗血癥患者表現為高熱、寒戰(zhàn)及皮膚淤點等中毒癥狀２、腦膜刺激征

患者表現頸項強直和Kernig征陽性

３、顱內壓升高患者出現頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿等癥狀４、腦脊液的變化

早期腦脊液澄清，隨后則因蛛網膜下腔有大量膿性滲出物，而呈混濁或膿樣，含糖量減少，涂片或細菌培養(yǎng)可查見病原菌。腦脊液檢查結果是診斷本病的重要依據。2020/11/368流腦之“角弓反張”征

2020/11/369暴發(fā)型腦膜炎球菌敗血癥

暴發(fā)型腦膜炎球菌敗血癥是流行性腦脊髓膜炎的一種超急性類型，多見于兒童。主要特點是起病急，腦膜炎病變輕微，患者以周圍循環(huán)衰竭、休克、皮膚出現大片紫癜、兩側腎上腺皮質廣泛出血、功能衰竭為特征，稱為沃-弗綜合征(Waterhouse-Friederichsensyndrome)。絕大多數患兒在發(fā)病24小時內死亡，其發(fā)生機制是由于大量內毒素引起中毒性休克和彌散性血管內凝血。2020/11/370四、結局與并發(fā)癥由于磺胺藥物及抗生素的廣泛應用，并能及時治療，大多數患者均能痊愈。目前死亡率已下降至5％以下。如治療不當，病變可由急性轉為慢性，并可出現以下后遺癥：①由于蛛網膜下腔滲出物的機化，致腦膜粘連，腦脊液循環(huán)障礙引起腦積水；②顱神經受損，如耳聾、視力障礙、斜視及面神經麻痹等；③腦底部動脈炎所致的阻塞性病變而引起相應部位的腦缺血性梗死；④局限性粘連性蛛網膜炎。

2020/11/371第五節(jié)流行性乙型腦炎2020/11/372一、概述流行性乙型腦炎是由乙型腦炎病毒引起的急性傳染病病理特點：腦實質的變質性炎癥好發(fā)季節(jié)：夏秋季流行好發(fā)年齡：兒童發(fā)病率較高，尤其以10歲以下兒童多見臨床表現：高熱、抽搐、嗜睡、昏迷等

2020/11/373一、病因及傳播途徑病原體：乙型腦炎病毒傳染源：乙腦病人和中間宿主家畜傳播媒介：庫蚊、伊蚊、按蚊

（在我國主要是三節(jié)吻庫蚊）發(fā)病機制：

蟲叮咬乙腦病人或帶病毒的家畜，然后又叮咬人，引起感染。病毒侵入人體，先在局部血管內皮細胞及全身單核巨噬細胞系統(tǒng)繁殖，然后侵入血流引起短暫性的病毒血癥。若機體免疫功能強，血腦屏障正常，病毒則不易進入腦組織致病，僅成為隱性感染；但在免疫功能低下，血腦屏障功能不健全時，病毒則可侵入中樞神經系統(tǒng)致病。2020/11/374二、病理變化1.病變部位：主要發(fā)生在腦、脊髓實質細胞，可累及整個中樞神經系統(tǒng)，以大腦皮質、基底核、視丘最為嚴重，小腦皮質、腦橋及延髓次之，脊髓病變最輕。2.病理變化：⑴肉眼觀：軟腦膜血管充血，腦實質充血、水腫，切面可見點狀出血及粟粒大小的軟化灶，半透明狀、界限清楚、呈彌漫或灶性分布。⑵鏡下觀：神經細胞變性壞死；軟化灶形成；

淋巴細胞袖套狀浸潤；膠質細胞增生

2020/11/375神經細胞衛(wèi)星現象和噬神經現象2020/11/376篩狀軟化灶2020/11/377淋巴細胞呈袖套狀浸潤2020/11/378膠質細胞結節(jié)2020/11/379三、臨床病理聯系病毒血癥：出現高熱、全身不適等癥狀

中樞神經系統(tǒng)功能障礙：出現頭痛、嘔吐、嗜睡、抽搐甚至昏迷等癥狀腦水腫顱高壓腦疝死亡2020/11/380四、結局痊愈惡化：

留下語言障礙、癡呆、肢體癱瘓等后遺癥；少數嚴重病人可死于呼吸衰竭或循環(huán)衰竭。2020/11/381第六節(jié)流行性出血熱2020/11/382一、概述是由漢坦病毒（hantaanvirus）引起的自然疫源性急性傳染病好發(fā)季節(jié)：冬季高峰，其他季節(jié)散發(fā)好發(fā)地點：多發(fā)生在低洼潮濕、近水多草的荒草地帶好發(fā)年齡：任何年齡均可發(fā)生，但以從事野外工作、20～50歲的男性青壯年最為多見臨床表現：以發(fā)熱、出血、休克和腎的衰竭為主要表現

2020/11/383二、病因和發(fā)病機理病原體：漢坦病毒自然宿主和傳染源：主要為鼠類（有野鼠型和家鼠型出血熱之分）傳播途徑：漢坦病毒在鼠體內增殖傳代，但傳播途徑目前尚不十分明確，一般認為是由含病毒的鼠類排泄物（尿、糞、唾液等）污染易感者