●概念：風濕性疾?。≧heumaticDisease）是一大類病因不同，但均可累積骨(Gu)、關節(jié)及關節(jié)周圍軟組織，包括肌肉、韌帶、滑囊、筋膜的一組疾病，總共有120多種。

1第一頁，共一百八十二頁?！瘛耧L濕性疾病的病因列(Lie)舉如下：感染性：反應性關節(jié)炎、風濕熱免疫性：彌漫性結締組織病，如SLE、RA、SS等代謝性：痛風內分泌性：肢端肥大癥退化性：骨關節(jié)炎地理環(huán)境：大骨節(jié)病與水、食物、中低硒、真菌毒素等有關遺傳性：粘多糖病2第二頁，共一百八十二頁。●●彌漫性結締組織?。ɑ蚰z原?。┖喎Q結締組織病（ConnectiveTissueDisease,CTD），是風濕性疾病中的一大類疾病。結締組織是人(Ren)體的支架組織，在皮膚、骨、軟骨、肌腱、筋膜、血管和所有臟器之間質均屬結締組織，任何疾病的實質細胞損傷均會累積周圍的間質。3第三頁，共一百八十二頁?！瘛駨浡越Y締組織?。侯愶L(Feng)濕性關節(jié)炎紅斑狼瘡硬皮病彌漫性筋膜炎多發(fā)性肌炎/皮肌炎壞死性血管炎干燥綜合征重疊綜合征其他如風濕性多肌痛、復發(fā)性脂膜炎等4第四頁，共一百八十二頁?！瘛駨浡越Y締組織病的特點：屬自身免疫性疾?。喊l(fā)病機制與自身免疫反應有關?？刹榈阶陨砜贵w、高丙種球蛋白。病理改變是以血管和結締組織炎癥為基礎。病變累積多個系統(tǒng)。具有遺傳背景，例：HLA-B27——強直性脊柱炎；HLA-DR4——類風濕性關節(jié)炎。臨床個體差異大。病程反復遷延。對糖(Tang)皮質激素的治療有一定反應。5第五頁，共一百八十二頁。

●風濕性(Xing)疾病分類：

根據發(fā)病機制、病理及臨床特點分類（表9-1-1）。

表9-1-1風濕性疾病的范疇和分類主要疾病名稱彌漫性結締組織病SLE、RA、Pss、SSc、PM/DM、血管炎脊柱關節(jié)病AS、Reiter綜合征、銀屑病關節(jié)炎、炎癥性腸病關節(jié)炎退行性變OA晶體性痛風、假性痛風感染因子相關性反應性關節(jié)炎、風濕熱腫瘤相關滑膜瘤、多發(fā)性骨髓瘤神經血管疾病神經性關節(jié)病、雷諾氏病骨與軟骨病變骨質疏松癥、骨軟化非關節(jié)性風濕病椎間盤病變其它纖維肌痛、周期性風濕、等注：SLE：系統(tǒng)性紅斑狼瘡；RA：類風濕性關節(jié)炎；Pss：原發(fā)性干燥綜合征；SSc：系統(tǒng)性硬化??；PM/DM：多肌炎/皮肌炎；AS：強直性脊柱炎；OA：骨性關節(jié)炎。6第六頁，共一百八十二頁。

據流行病學調查，風濕病在我國并不少見，其患(Huan)病率為：病名患病率（%）RA0.32-0.36AS0.25SLE0.07原發(fā)性SS0.3OA50（50歲以上）7第七頁，共一百八十二頁?！癫±恚猴L濕病的(De)病理改變?yōu)檠装Y性反應，在不同的(De)疾病其病變出現(xiàn)在不同的(De)靶組織（受損最突出的(De)部位），如表9-1-2所示，由此而構成其特異的(De)臨床癥狀。表9-1-2風濕病的病理特點病名靶器官病變炎癥性非炎癥性OA關節(jié)軟骨變性SSc皮下纖維組織增生RA滑膜炎AS附著點炎pSS唾液腺炎、淚腺炎PM/DM肌炎SLE小血管炎痛風關節(jié)腔炎癥血管炎大、中、小動脈和靜脈炎8第八頁，共一百八十二頁。病理改變是以炎癥反應和血管(Guan)病變?yōu)榛A：炎癥性反應除痛風性關節(jié)炎是因尿酸鹽結晶所致外，其余的大部分因免疫反應引起，表現(xiàn)為局部組織出現(xiàn)大量淋巴細胞、巨噬細胞、漿細胞浸潤和聚集。血管病變是風濕病常見的共同病理改變，以血管壁的炎癥為主，造成血管壁的增厚，管腔狹窄使局部組織器官缺血，彌漫性結締組織病的廣泛組織損害和臨床表現(xiàn)與此有關。9第九頁，共一百八十二頁。●病史采集和體格檢查：

風濕病是涉及多學科、多系統(tǒng)的疾病，正確的診斷是建立在詳細的采集病史和全面查體的基礎(Chu)上。10第十頁，共一百八十二頁。關(Guan)節(jié)病病史采集起病方式受累部位受累關節(jié)數(shù)晨僵疼痛的性質與程度功能狀態(tài)及演變關節(jié)外系統(tǒng)受累情況11第十一頁，共一百八十二頁。查(Cha)體一般內科檢查關節(jié)腫脹、壓痛部位、程度關節(jié)畸形情況關節(jié)的功能等。12第十二頁，共一百八十二頁。常見彌漫性結締組織病的特異性臨(Lin)床表現(xiàn)

病名特異性表現(xiàn)SLE頰部蝶形紅斑，蛋白尿，溶血性貧血，血小板減少，多漿膜炎pSS口、眼干，腮腺腫大，猖獗齲齒，腎小管性酸中毒，高球蛋白血癥皮肌炎上眼瞼紅腫，Gottron疹，頸部呈V型充血疹，肌無力系統(tǒng)性硬化病雷諾現(xiàn)象，指端缺血性潰瘍，硬指，皮膚腫硬失去彈性Wegener肉芽腫馬鞍鼻，肺遷移性浸潤影或空洞大動脈炎無脈白塞病口腔潰瘍、外陰潰瘍、針刺反應13第十三頁，共一百八十二頁?！駥嶒炇覚z查●●一般檢測：血、尿常規(guī)，肝(Gan)腎功能?！瘛裉禺愋詸z查：關節(jié)液、血清自身抗體和補體。14第十四頁，共一百八十二頁。特異性檢查：▲關節(jié)液檢查：正常量約為3.5ml（膝關節(jié)）外觀，白細胞分類、計數(shù)，涂片及細菌(Jun)培養(yǎng)，晶體。用于鑒別炎癥性或非炎癥性關節(jié)病變。常見關節(jié)病關節(jié)液檢查結果標本白細胞總數(shù)(×106/L)中性粒細胞(%)非炎癥性＜2000＜25炎癥性20,000-50,000＞50-70化膿性＞50,00090正常人＜200＜2515第十五頁，共一百八十二頁?！P節(jié)鏡檢查直觀關節(jié)病變，采集滑(Hua)膜標本，滑(Hua)膜切除，關節(jié)腔灌洗等。16第十六頁，共一百八十二頁。

▲自身(Shen)抗體檢測：對風濕病診斷和鑒別診斷，尤其是彌漫性結締組織病的早期診斷至關重要。1、抗核抗體（ANA及ANA譜）ANA是診斷CTD的篩選抗體，ANA滴度≥1/80需要考慮CTD的可能。要確定是何種CTD需做ANA譜檢查。17第十七頁，共一百八十二頁。2、類風濕因子（RF）

是抗人IgG分子FC段的抗體，主要是IgM-RF,IgG-RF及IgA-RF少。是診斷RA的重要血清學指標之一,在RA陽性率為75%，但不具特異性。還見于pSS、SLE、SSc等多種CTD，且在非CTD例如急性病毒感染、寄生蟲感染（瘧疾(Ji)、血吸蟲）、慢性感染（如結核、細菌性心內膜炎）、腫瘤亦可出現(xiàn)陽性。18第十八頁，共一百八十二頁。3、抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)

對血管炎，特別是韋格納(Wegener)肉芽腫的診斷具有特異性，陽性率為80%，特異性95%,且表現(xiàn)為胞漿型(c-ANCA)，抗原為絲氨(An)酸蛋白酶（PR3）。顯微鏡下多動脈炎（MPAN）表現(xiàn)為核周型(p-ANCA),抗原為髓過氧化酶(MPO)。19第十九頁，共一百八十二頁。

4、抗磷脂抗體(APL)：

目前主要測定的為抗心磷脂抗體(ACA)。特別用于抗磷脂抗體綜合征診斷(ACA、狼瘡抗凝物、假陽性梅毒血清反應)?？沽字贵w綜合征臨床表現(xiàn)為:血小板減少、血管栓塞、習慣性流(Liu)產。SLE患者還可出現(xiàn)狼瘡腦病。20第二十頁，共一百八十二頁。5、抗角蛋白(Bai)抗體譜

是診斷早期RA特異性較高的自身抗體。抗核周因子（APF）。抗角蛋白抗體（AKA）以上兩抗體的靶抗原是聚角蛋白微絲蛋白（Filaggrin）?？笷ilaggrin抗體（AFA）?？弓h(huán)瓜氨酸多肽抗體（抗CCP抗體）Filaggrin中的環(huán)瓜氨酸多肽段是其主要的抗原，故抗CCP抗體的敏感性，特異性都比AFA高。21第二十一頁，共一百八十二頁。

▲補體：測定血清總補體（CH50）、C3和C4有助于SLE和血管炎的診斷、病情活動性及治療反應的判(Pan)定。在SLE，CH50的下降常伴有C3和C4的降低，其他CTD補體降低者少見。22第二十二頁，共一百八十二頁。不同CTD的自身抗體譜ANA譜抗磷脂抗體ANCA抗角蛋白抗體譜SLE抗心脂抗體少見抗dsDNA抗組蛋白狼瘡抗凝物抗Sm抗SSA假陽性梅毒反應pSS抗SSA抗SSB抗心脂抗體少見DM/PM抗合成酶(Jo-1,PL-7,PL-12)抗SRP抗Mi-2SScACA(抗著絲點)抗Scl-70抗核仁抗體RA

APAAKAAFA

抗CCP抗體系統(tǒng)性壞死性血管炎常見Wegener肉芽腫c-ANCA(PR3)顯微鏡下多動脈炎(MPA)p-ANCA(MPO)變應性肉芽腫血管炎p-ANCA23第二十三頁，共一百八十二頁。●影像學檢查

是風濕病診斷的重要檢查手段，有助于骨、關節(jié)、脊柱病變的診斷、鑒別診斷、疾病嚴重性分期、藥物療效的判斷等。

1、X線平片：具有上述優(yōu)點，其缺點是對骨、關節(jié)破壞較小病灶（例早期病變）不易發(fā)現(xiàn)。2、數(shù)碼X線像：影象清晰，可通過網絡傳送，電腦(Nao)儲存。

24第二十四頁，共一百八十二頁。

3、電子計算機體層顯像(CT)：對骨、關節(jié)破壞較小的病變(Bian)易發(fā)現(xiàn)，特別對骶髂關節(jié)炎的檢查，確定強直性脊柱炎(AS)的早期診斷及AS的分期很有幫助。對SLE的中樞神經病變的診斷，早期CTD的肺間質病變易于發(fā)現(xiàn)。

4、磁共振顯像(MRI)：對腦病脊髓炎、骨壞死、軟組織膿腫、肌肉外傷、肌炎急性期診斷均有幫助。

25第二十五頁，共一百八十二頁。

5、血管造影：對血管炎的診斷及病變范圍有幫助。

6、組織活檢：確定病變性質、程度均有幫助，例干燥綜合征的唇腺活檢，對確診是一重要(Yao)手段。腎組織活檢對狼瘡腎炎的分型、預后、采取何種治療均有幫助。

26第二十六頁，共一百八十二頁。●治療：風濕病的治療是建立在早期、正確診斷的基礎上，不同病因的風濕性疾病治療不同，即或同一疾病，在治療上也存在較大的個體差異，應(Ying)個體化。

27第二十七頁，共一百八十二頁。

類風濕關(Guan)節(jié)炎

（RA）

第二十八頁，共一百八十二頁。概(Gai)述是一種累及周圍關節(jié)為主的多系統(tǒng)性炎癥性的自身免疫病。其特征性的癥狀為對稱性、周圍性多個關節(jié)慢性炎性病變，臨床表現(xiàn)為受累關節(jié)疼痛、腫脹、功能下降，呈持續(xù)、反復發(fā)作過程。主要病理改變?yōu)槁曰ぱ椎诙彭?，共一百八十二頁。?Liu)行病學世界范圍分布，包括所有種族和民族患病率：總約1%（0.4%-5.0%），我國0.4%性別：女性>男性，約3：1年齡：任何年齡，隨年齡增高而發(fā)病率增加。女性高發(fā)年齡為45-54歲第三十頁，共一百八十二頁。病(Bing)因一、遺傳因素：

RA有輕微的家族聚集趨向和孿生子共同患病的現(xiàn)象，單卵孿生較雙孿生發(fā)病率高(30-50%，5%),HLA-DR4的檢出率顯著升高，中國人為42-43%(對照14-18%)，嚴重的RA病人，特別是具有全身損害如血管炎者，與DR4的相關更顯著。第三十一頁，共一百八十二頁。

二、感染因素

病毒:

EB病毒：80%的RA病人血清中可檢出高滴度的抗EB病毒抗體，可刺激B細胞產生包括類風濕因子(rheumatoidfactor,RF)等免疫球蛋白的產生。

其它病毒：由逆轉錄病毒引起的單關(Guan)節(jié)炎與人的RA病理變化很相似。

病因第三十二頁，共一百八十二頁。

細菌:

結核桿菌：結核桿菌蛋白與大鼠關節(jié)軟骨的一個連接蛋白具有相似的序列，有交叉免疫原性。奇異變形桿菌：RA病人血清中含有高滴度的IgG型抗奇異變型桿菌的抗體，細菌在尿路(Lu)中的持續(xù)存在為機體提供了持久的免疫原，最后導致RA的發(fā)生。

第三十三頁，共一百八十二頁。三、其它

性激素：絕經前婦女RA的發(fā)病率高(Gao)于同齡期促腎上腺皮質激素釋放激素缺乏

受潮、受寒、勞累、外傷、精神刺激可能是發(fā)病的誘因而非病因。

第三十四頁，共一百八十二頁。類風濕(Shi)關節(jié)炎骨侵蝕第三十五頁，共一百八十二頁。類風濕(Shi)關節(jié)炎第三十六頁，共一百八十二頁。病(Bing)理類風濕結節(jié)：中心為纖維壞死組織，周圍是成纖維細胞。外周單核淋巴及漿細胞。常位于皮下、肌腱及骨膜上，并可見于內臟。類風濕性血管炎：表現(xiàn)為皮膚潰瘍、指(趾)動脈缺血或血栓病變、雷諾氏現(xiàn)象。

第三十七頁，共一百八十二頁。血管炎類風(Feng)濕結節(jié)第三十八頁，共一百八十二頁。RA的(De)一般臨床特征:

發(fā)病年齡:35-50歲,60-69歲兩個高峰年齡段.

男女之比:1:3,女性明顯大于男性.

起病方式:緩慢隱匿.

其他可有低熱,乏力,全身不適,體重下降等.第三十九頁，共一百八十二頁?！九R床(Chuang)表現(xiàn)】1.晨僵

2.痛與壓痛是最早的癥狀關節(jié)表現(xiàn)第四十頁，共一百八十二頁。晨僵(morningrigor):

由于睡眠或活動減少時,水腫液蓄積在炎癥組織中所致.RA病人晨僵多大于1h,是反映疾病活動和診斷RA的一個重要指標.(主觀(Guan)性強)第四十一頁，共一百八十二頁。

關節(jié)疼痛(Tong)往往是RA最早癥狀.易受累的關節(jié)依次為腕(wrist),

近端指間關節(jié)掌指關節(jié)跖趾關節(jié)其次是膝(knee)踝(ankle)肘(elbow)肩(shoulder)等.

RA很少侵犯遠端指間關節(jié).第四十二頁，共一百八十二頁?！九R床(Chuang)表現(xiàn)】關節(jié)表現(xiàn)3.關節(jié)腫

4.關節(jié)畸形多見于晚期病變第四十三頁，共一百八十二頁。

第四十四頁，共一百八十二頁。手關節(jié)畸形有五種:

尺側偏移(ulnardeviation)天鵝頸畸形(swan-neckdeformity)鈕扣(Kou)花畸形(boutonnieredeformity)槌狀指畸形(mallet-fingerdeformity)望遠鏡手(opera-glasshand)第四十五頁，共一百八十二頁。關節(jié)表現(xiàn)(Xian)－尺側偏斜第四十六頁，共一百八十二頁。關節(jié)表現(xiàn)-畸(Ji)形(Deformity)左手MCP尺側偏斜、半脫位,雙手背肌有肌肉萎縮第四十七頁，共一百八十二頁。第２、３、４手指關節(jié)天鵝頸樣畸形(Xing)第５紐扣花樣畸形關節(jié)表現(xiàn)第四十八頁，共一百八十二頁。關節(jié)表現(xiàn)-天鵝(E)頸樣畸形第四十九頁，共一百八十二頁。關節(jié)(Jie)表現(xiàn)第五十頁，共一百八十二頁。關節(jié)表現(xiàn)－紐扣花(Hua)樣畸形第五十一頁，共一百八十二頁。

關節(jié)(Jie)表現(xiàn)-畸形(Deformity)第五十二頁，共一百八十二頁。進行性加重的關節(jié)破壞(Huai):一位60歲女性RA患者右PIP37年內的變化3/198911/19903/199211/19931/19956/1996第五十三頁，共一百八十二頁。同一(Yi)患者右腕關節(jié)的變化3/198911/19903/199211/19931/19956/1996第五十四頁，共一百八十二頁。5.特殊關節(jié)受累表現(xiàn)頸椎，肩(Jian)、髖關節(jié)，顳頜關節(jié)第五十五頁，共一百八十二頁。特殊關節(jié)受累的表現(xiàn)1、頸椎：頸椎的可活動小關節(jié)(最常見的是頸１～頸４的小關面和寰樞關節(jié))及其周圍腱鞘受累所致2、肩、髖關節(jié)：主要表現(xiàn)為關節(jié)局部疼痛和活動受限。髖關節(jié)還可表現(xiàn)為臀部及下(Xia)腰部疼痛。3、顳頜關節(jié)：占1/4患者，早期表現(xiàn)為講話、咀嚼時疼痛，嚴重時張口困難。第五十六頁，共一百八十二頁。Ⅰ級：能照常進行日?；顒雍透黜椆ぷ?/p>

Ⅱ級：可進行一般的日常生活和某種職業(yè)工作，但參與其他(Ta)活動受限

Ⅲ級：可進行一般的日常生活，但參與某種職業(yè)工作或其他活動受限

Ⅳ級：日常生活的自理和參與工作的能力均受限【臨床表現(xiàn)】關節(jié)功能障礙分級第五十七頁，共一百八十二頁。1.類風濕結節(jié)位于關節(jié)隆突及受壓部(Bu)位

表明疾病活動【臨床表現(xiàn)】關節(jié)外的表現(xiàn)第五十八頁，共一百八十二頁。2.類風濕血(Xue)管炎【臨床表現(xiàn)】第五十九頁，共一百八十二頁。血(Xue)管炎第六十頁，共一百八十二頁。

Episcleritis

ispresentinthesuperficiallayersofthenasalportionoftheeye.血(Xue)管炎

第六十一頁，共一百八十二頁。vasculitis第六十二頁，共一百八十二頁。肺間質病變，結節(jié)樣改變，胸膜(Mo)炎【臨床表現(xiàn)】關節(jié)外的表現(xiàn)第六十三頁，共一百八十二頁。4.心包炎5.胃腸道癥狀與服藥有關6.腎較少累及7.神(Shen)經系統(tǒng)脊髓和周圍神(Shen)經8.血液系統(tǒng)貧血9.干燥綜合征干燥性角膜炎【臨床表現(xiàn)】關節(jié)外的表現(xiàn)第六十四頁，共一百八十二頁。膝骨關節(jié)(Jie)炎（osteoarthitis，OA）第六十五頁，共一百八十二頁。第六十六頁，共一百八十二頁。流行病(Bing)學骨性關節(jié)炎主要見于老年人。骨性關節(jié)炎導致的痛苦和殘疾嚴重地損害患者的生活質量，并成為我們社會的一個最嚴重的社會經濟負擔之一。Badley報道60歲以上的人，80%以上在膝關節(jié)、髖關節(jié)、脊柱和手可見骨性關節(jié)炎X線征象，其中20%有疼痛和活動受限。目前，骨性關節(jié)炎是最常見和最重要的關節(jié)疾病，也是引起老年人病殘的最主要原因。第六十七頁，共一百八十二頁。病(Bing)因從發(fā)病原因本病分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。原發(fā)性骨性關節(jié)炎又稱特發(fā)性骨性關節(jié)炎。多見于體力勞動者，血壓高者，婦女，50歲以上，體型肥胖的患者。膝關節(jié)最常見。原發(fā)性骨性關節(jié)炎通常進展緩慢，而且不太嚴重。繼發(fā)性骨性關節(jié)炎也很常見，常繼發(fā)于關節(jié)畸形、關節(jié)損傷、關節(jié)炎癥或其它傷病，又稱創(chuàng)傷性關節(jié)炎。第六十八頁，共一百八十二頁。第六十九頁，共一百八十二頁。第七十頁，共一百八十二頁。

臨(Lin)床表現(xiàn)膝關節(jié)骨性關節(jié)炎主要癥狀是膝關節(jié)的疼痛及壓痛、關節(jié)僵硬、關節(jié)腫大、骨摩擦音（感）、關節(jié)無力、活動障礙。等。第七十一頁，共一百八十二頁。臨床(Chuang)表現(xiàn)-癥狀

疼痛腫脹僵硬第七十二頁，共一百八十二頁。1.、疼痛

幾乎所有病例都有膝部疼痛，根據疼痛程度從輕微到嚴重可分為五度

活動痛持續(xù)痛夜(Ye)間痛第七十三頁，共一百八十二頁。1度：不痛:由于膝部其它癥狀而求醫(yī)，活動不痛，偶有疲勞感，或沉重感，或不適感。

2度：輕度疼痛:各種動作剛一開始時稍有疼痛，完全能夠忍受，不妨(Fang)礙生括與工作，或勞累后或遠行后疼痛。

3度：中度疼痛:步行時疼痛，短時間休息后可以減輕或消失。疼痛已引起患者注意，或干擾其情緒，但尚能完成各種活動，生活尚可。疼痛尚能忍受，不需服用或需偶爾服用止痛藥。妨礙運動，甚至影響工作。

第七十四頁，共一百八十二頁。4度：重(Zhong)度疼痛:負重和作各種動作時強烈疼痛，以致妨礙活動，影響生活，常需服止痛藥。休息后雖然可能減輕，但仍然疼痛，或有自發(fā)痛。

5度：劇烈疼痛:無論休息還是作何種動作都強烈疼痛，以致不能活動，生活不能自理，不得不服止痛藥，甚至服藥也仍然疼痛，干擾休息和睡眠。第七十五頁，共一百八十二頁。疼痛特點疼痛多與氣溫、氣壓、環(huán)境、情緒有關，秋冬加重，天氣變換時加重。疼痛多位于髕股之間或(Huo)髕骨周圍，和膝關節(jié)內側。膝外側或(Huo)后側較少。兩處或(Huo)兩處以上疼痛，或(Huo)疼痛部位不定，經常變換者也不少見。第七十六頁，共一百八十二頁。活動痛:膝關節(jié)處于某一靜止體位較長時間，剛一開始變換體位時疼痛，活動后減輕，負重和活動多時又加重。負重痛:由于加重了膝關節(jié)負荷而引起的膝痛。上下樓、上下坡時或由坐位或蹲位站起時痛，或是拉孩子、提擔重物時膝痛。游泳、騎自行車時膝不痛，如坐在戲劇院內，由于座位限制較長時間被迫屈膝，精神又集中于看戲，戲終人散突然站起，會感到驟然膝痛，甚至有跪落感，稱為"戲劇院膝痛征(Zheng)"，它是始動痛與負重痛的共同作用所致。若負重前站起，先活動一下不負重的腿膝，再站起則疼痛就會減輕或不痛。第七十七頁，共一百八十二頁。主動活(Huo)動痛:重于被動活動痛，因主動肌肉收縮加重了關節(jié)負擔產生疼痛。靜止痛:膝關節(jié)長時間處于某一靜止體位或夜間睡覺時疼痛，又稱為休息痛。與靜脈血液回流不暢，造成髓腔及關節(jié)內壓力增高有關。常需經常變換體位，才得緩解。第七十八頁，共一百八十二頁。2.腫脹

由于軟組織變性增生、關節(jié)積液及滑膜(Mo)肥厚、脂肪墊增大等致，甚至是骨質增生、骨贅引起。較多見的是兩種或三種原因并存。以髕上囊及髕下脂肪墊腫脹較多見，也可以是全膝腫脹。腫脹分為三度:略比健側腫脹為輕度，腫脹達到與髕骨相平為中度，高出髕骨為重度。以輕度和中度腫脹多見。也有表現(xiàn)為局限性腫脹者。第七十九頁，共一百八十二頁。3.畸形可出現(xiàn)內翻及屈(Qu)曲畸形膝內翻畸形（見圖）第八十頁，共一百八十二頁。第八十一頁，共一百八十二頁。第八十二頁，共一百八十二頁。4.功能障礙

骨性關節(jié)炎所引起的功能障礙可分為關節(jié)活動協(xié)調性異常及關節(jié)屈伸活動范圍減少的改變。絕大多數(shù)屬于(Yu)功能受限，很少見到關節(jié)功能永久性完全喪失者。第八十三頁，共一百八十二頁。1、關節(jié)活動協(xié)調性異常即運動節(jié)律改變，如(Ru)關節(jié)打軟、滑落感、跪倒感、錯動感，以及交鎖、彈響或摩擦音等。尤其上下臺階或走不平的路時，患者常常突然自覺患膝有一種要跪倒的滑落感，由于不穩(wěn)而擔憂。第八十四頁，共一百八十二頁。2、運動(Dong)能力減弱：包括關節(jié)僵硬、不穩(wěn)，活動范圍減少，及生活和工作能力下降等。3、關節(jié)僵硬：系指經過休息，尤其是當膝關節(jié)長時間處于某一體位時，自覺活動不利，特別是起動困難，或稱之為膠滯現(xiàn)象。股四頭肌力量減弱也能引起伸膝受限。骨性關節(jié)炎所引起的多系膝關節(jié)活動范圍減少，很少使關節(jié)強直不能活動。第八十五頁，共一百八十二頁。實驗(Yan)室檢查血常規(guī)、蛋白電泳、免疫復合物及血清補體等指征一般在正常范圍。伴有滑膜炎者可見C反應蛋白（CRP）及血沉（ESR）輕度升高，類風濕因子及抗核抗體陰性。關節(jié)滑液分析也正常，清晰、淡黃、粘稠度高，白細胞計數(shù)常在1000以內，偶爾可以達到幾千，主要為單核細胞。偶然見粘蛋白凝塊堅實。有時可見到紅細胞，軟骨和纖維碎屑。第八十六頁，共一百八十二頁。膝骨(Gu)關節(jié)炎的病理病變主要累及的部位關節(jié)軟骨骨質關節(jié)滑膜第八十七頁，共一百八十二頁。

風濕性關節(jié)(Jie)炎

RheumaticFever

第八十八頁，共一百八十二頁。

概述

風濕熱（rheumaticfever）

A族乙型溶血性鏈球菌感染后發(fā)生的全身結締組織的非(Fei)化膿性炎性疾病,為常見的風濕性疾病。

主要表現(xiàn)為：心臟炎、關節(jié)炎、舞蹈病、環(huán)形紅斑及皮下小結，以心臟損害最為嚴重和多見，反復發(fā)作可導致永久性心臟瓣膜病變。第八十九頁，共一百八十二頁。發(fā)(Fa)病情況：發(fā)病率下降病情變輕,不典型可主要表現(xiàn)為單純性心肌炎全球性疾病我國風濕熱總發(fā)病率約22/10萬3歲以下少見,好發(fā)于6～15歲無明顯性別差異,大多冬春發(fā)病臨床表現(xiàn)的變遷：第九十頁，共一百八十二頁。A族乙型溶血(Xue)性鏈球菌咽峽炎的并發(fā)癥約0.3%～3%病例于1～4周后發(fā)生風濕熱，取決于：鏈球菌在咽部存在的時間致病菌株患兒遺傳學背景病因及發(fā)病機理第九十一頁，共一百八十二頁。免疫復合物致?。号c鏈球菌抗原模擬的自身抗原與鏈球菌抗體形成循環(huán)免疫復合物，沉積于人體關節(jié)滑膜、心肌、心內膜，激活補體產(Chan)生炎性病變。細胞免疫反應異常：T淋巴細胞對心肌的毒性作用；

淋巴細胞增殖反應降低、自然殺傷細胞功能增強；

扁桃體單核細胞對鏈球菌抗原的免疫反應異常。第九十二頁，共一百八十二頁。一(Yi)般表現(xiàn)急性患者半數(shù)以上病前1～5周有咽炎、扁桃體炎或猩紅熱感染史。發(fā)熱急性起病….38℃～40℃，2周后低熱

隱匿起病….低熱或無熱

關節(jié)痛、貧血、鼻衄、腹痛第九十三頁，共一百八十二頁。二、心臟炎40%～50%心肌、心內膜、心包均可受累。首次風濕熱發(fā)作時，一般于起病(Bing)1～2周內出現(xiàn)心臟炎癥狀，需嚴密觀察。

第九十四頁，共一百八十二頁。心肌炎輕重不(Bu)一心動過速，第一心音減弱；心臟擴大，心尖搏動彌散，聞及奔馬律；心尖部可聽到輕度收縮期吹風樣雜音或主動脈瓣區(qū)舒張中期雜音；ECG：P-R間期延長，ST-T改變；第九十五頁，共一百八十二頁。心包(Bao)炎

心前區(qū)疼痛、呼吸困難及端坐呼吸；心包摩擦音、心音遙遠、心前區(qū)搏動消失；心包填塞的表現(xiàn)：頸靜脈怒張、肝臟腫大；一旦有心包炎表現(xiàn)，提示有嚴重心臟損害，易發(fā)生心力衰竭；第九十六頁，共一百八十二頁。關節(jié)(Jie)炎50%～60%特點：為多發(fā)性、游走性大關節(jié)炎典型表現(xiàn)：有紅、腫、熱、痛和功能障礙,不典型的僅表現(xiàn)關節(jié)痛；發(fā)病很少超過1個月不留畸形第九十七頁，共一百八十二頁。心內膜(Mo)炎二尖瓣區(qū)出現(xiàn)全收縮期吹風樣雜音心尖區(qū)有柔和、短促的舒張中期雜音主動脈瓣區(qū)舒張期嘆氣樣雜音反復發(fā)作后造成永久性瓣膜損害第九十八頁，共一百八十二頁。

舞(Wu)蹈病Chorea

3-10％四肢和面部肌肉為主的輕重不等的不自主、不協(xié)調、無目的快速運動；興奮、集中注意力加重，入睡后消失；可單獨或與其他并存；自限性，病程平均三個月。

2025/7/30第九十九頁，共一百八十二頁。皮膚(Fu)癥狀環(huán)形紅斑:少見;環(huán)形或半環(huán)形邊界清楚的淡色紅斑，時隱時現(xiàn)，可持續(xù)數(shù)周。皮下小結:5%，常伴心臟炎;發(fā)于大關節(jié)伸面及枕、額、脊突處;直徑0.1～1cm,質硬不痛，2～4周消失。其它皮疹:蕁麻疹、結節(jié)性紅斑、多形紅斑。

第一百頁，共一百八十二頁。環(huán)形紅斑(Ban)（箭頭處）第一百零一頁，共一百八十二頁。皮下小結(Jie)（標示處）第一百零二頁，共一百八十二頁。其它表現(xiàn)

風濕性(Xing)肺炎、胸膜炎、腎炎、腦炎等第一百零三頁，共一百八十二頁。

鏈球(Qiu)菌感染證據

咽拭子培養(yǎng)ASO↑

抗脫氧核糖核酸酶（anti-DNaseB)

抗鏈球菌激酶（ASK）

抗透明質酸酶（AH）輔助檢查第一百零四頁，共一百八十二頁。

風濕熱活(Huo)動指標

血沉增快C-反應蛋白和粘蛋白增高白細胞計數(shù)增高第一百零五頁，共一百八十二頁。干燥(Zao)綜合征

Sj?gren’sSyndrome

第一百零六頁，共一百八十二頁。

1.外分泌腺炎------區(qū)別于其它風濕病(Bing)的標志

2.系統(tǒng)性血管炎

------結締組織病的共同病理

3.淋巴細胞增殖B-cell,T-cell-----------自身免疫病的共性特征

免疫病理基礎

決定臨床特征第一百零七頁，共一百八十二頁。外分泌腺炎

------區(qū)別于其它風(Feng)濕病的標志

牙不好要想到干燥綜合征，牙特別好也要想到干燥綜合征第一百零八頁，共一百八十二頁。典型臨床表現(xiàn)(Xian)---口干舌干,皸裂,舌乳頭萎縮,舌痛,使舌面暗紅無光、光滑、唾液池干鱷皮舌鱷皮舌第一百零九頁，共一百八十二頁。典(Dian)型臨床表現(xiàn)---腮腺腫大松樹臉第一百一十頁，共一百八十二頁。SS的關節(jié)肌(Ji)肉病變關節(jié)痛/腫 75％合并RA不少見肌炎 6％第一百一十一頁，共一百八十二頁。

2002年干燥綜合征國際分類(Lei)（診斷）標準I、口腔癥狀：3項中有1項或1項以上

1、每日感口干持續(xù)3個月以上； 2、成年后腮腺反復或持續(xù)腫大； 3、吞咽干性食物時需用水幫助。II、眼部癥狀：3項中有1項或1項以上 1、每日感到不能忍受的眼干持續(xù)3個月以上； 2、有反復的砂子進眼或砂磨感覺； 3、每日需用人工淚液3次或3次以上。第一百一十二頁，共一百八十二頁。III、眼部體征：下述檢查任1項或1項以上陽性 1、SchirmerI試驗（＋）（5mm/5分）； 2、角膜染色（＋）（4vanBijsterveld計分法）3、淚膜破碎時間(+),即≤10s(正常(Chang)人>10s)

IV、組織學檢查：下唇腺病理示淋巴細胞灶1。V、唾液腺受損：下述檢查任1項或1項以上陽性； 1、唾液流率（＋）（1.5ml/15分）； 2、腮腺造影（＋）； 3、唾液腺同位素檢查（＋）VI、自身抗體：抗SSA或抗SSB（＋）（雙擴散法）第一百一十三頁，共一百八十二頁。

痛(Tong)風

第一百一十四頁，共一百八十二頁。痛風的定(Ding)義持續(xù)、顯著的高尿酸血癥，在多種因素影響下，過飽和狀態(tài)的單水尿酸鈉（MSU）微小結晶析出，沉積于關節(jié)內、關節(jié)周圍、皮下、腎臟等部位，引發(fā)急、慢性炎癥和組織損傷，出現(xiàn)臨床癥狀和體征痛風的屬性

代謝性疾病Metabolicdisease

風濕性疾病Rheumaticdisease

晶體相關性疾病Crystalrelatedarthropathies

第一百一十五頁，共一百八十二頁。嘌呤代(Dai)謝紊亂使尿酸排泄減少尿酸產生過多

高尿酸血癥

尿酸鹽晶體沉積

痛風痛風的發(fā)病機制第一百一十六頁，共一百八十二頁。

無高尿酸血癥無痛(Tong)風

◆高尿酸血癥是痛風最重要的生化基礎◆尿酸鹽結晶沉積是高尿酸血癥的結果◆痛風發(fā)生率與血尿酸水平顯著正相關第一百一十七頁，共一百八十二頁。高尿酸血(Xue)癥≠痛風◆5%—18.8%高尿酸血癥發(fā)展為痛風

◆

1%痛風患者血尿酸始終不高

1/3急性發(fā)作時血尿酸不高◆高尿酸血癥既不能確診也不能排除痛風◆高尿酸血癥—生化類型痛風—臨床疾病第一百一十八頁，共一百八十二頁。

痛風最常見的、最初的臨床表現(xiàn)尿酸鈉沉積在關節(jié)(Jie)滑膜、軟骨、骨、周圍軟組織痛風性關節(jié)炎

（Goutyarthritis)第一百一十九頁，共一百八十二頁。痛風性(Xing)關節(jié)炎發(fā)病機制尿酸鹽微結晶可趨化白細胞，吞噬后釋放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→導致細胞壞死→釋放出更多的炎性因子→引起關節(jié)軟骨溶解和軟組織損傷→急性發(fā)作。第一百二十頁，共一百八十二頁。飲酒 出血高嘌呤飲食 急性痛（感染）創(chuàng)傷 藥物手術(Shu)（術(Shu)后3～5天） 放療121痛風急性發(fā)作誘因第一百二十一頁，共一百八十二頁。跖趾關節(jié)膝足(Zu)背腕踝指足跟肘122痛風性關節(jié)炎受累關節(jié)第一百二十二頁，共一百八十二頁。

急、快、重、單一（戲劇性）、非對稱

第一跖趾關節(jié)多見(Jian)，數(shù)日可自行緩解反復發(fā)作，間期正常痛風性關節(jié)炎臨床特點第一百二十三頁，共一百八十二頁。反復發(fā)作逐漸影響多個關節(jié)(Jie)大關節(jié)受累時可有關節(jié)積液最終造成關節(jié)畸形痛風性關節(jié)炎臨床特點第一百二十四頁，共一百八十二頁。痛風發(fā)作間歇期：僅表現(xiàn)為血尿酸濃度增高，無明顯臨床癥狀。此期如能有效控制血尿酸濃度，可減少和預防急性痛風發(fā)作。痛風石形成：最常見關節(jié)內(Nei)及其附近，如軟骨、粘液囊及皮下組織處。典型部位是耳輪，也常見拇跖、指腕、膝肘等處。痛風發(fā)作間歇期與痛風石第一百二十五頁，共一百八十二頁。其他特(Te)點非典型部位急性痛風關節(jié)炎的發(fā)生率明顯增高老年女性甚至出現(xiàn)多關節(jié)炎。高尿酸血癥患者，若未治療5年后12%可出現(xiàn)痛風石，20年后出現(xiàn)痛風石的比例為55%。骨關節(jié)炎患者，存在Heberden’s結節(jié)部位出現(xiàn)痛風石的時間明顯縮短，該結果提示對于骨關節(jié)炎合并高尿酸血癥患者更應關注短期內出現(xiàn)痛風關節(jié)炎的風險。第一百二十六頁，共一百八十二頁。痛風(Feng)臨床表現(xiàn)第一百二十七頁，共一百八十二頁。X線－骨質破壞血－尿酸、相關血脂、血糖尿－尿酸、PH值關節(jié)液－鑒別晶體、炎性組織學檢查－尿酸鹽結晶輔助(Zhu)檢查第一百二十八頁，共一百八十二頁。血(Xue)尿酸

119-416umol/L（女性368）急性發(fā)作時也可正常降至正?？蓽p少關節(jié)炎發(fā)作輔助檢查第一百二十九頁，共一百八十二頁。

量－增多，外觀－白色細胞數(shù)－增多結(Jie)晶－偏振光顯微鏡下－被白細胞吞噬或游離、針狀、負性雙折光輔助檢查關節(jié)液檢測第一百三十頁，共一百八十二頁。第一百三十一頁，共一百八十二頁。X線：

B超：早期正常靜脈腎盂造影軟組織腫脹關節(jié)軟骨邊緣破壞骨質鑿蝕樣缺損骨髓內痛風(Feng)石沉積輔助檢查影像學第一百三十二頁，共一百八十二頁。痛(Tong)風X線檢查第一百三十三頁，共一百八十二頁。1、急性關節(jié)炎一次以上的發(fā)作

2、1天(Tian)內炎癥達高峰

3、單關節(jié)炎發(fā)作

4、發(fā)紅復蓋關節(jié)

5、1MTP疼痛或腫脹

6、單側1MTP關節(jié)發(fā)作

7、單側跗關節(jié)發(fā)作

8、痛風石（證實或可疑）

9、高尿酸血癥10、X線關節(jié)內偏心性腫脹11、線皮質下囊腫無侵蝕12、發(fā)作時關節(jié)液中MSUM微結晶13、發(fā)作時關節(jié)液微生物培養(yǎng)陰性

須滿足至少6條或以上標準

臨床診斷標準

第一百三十四頁，共一百八十二頁。鑒別診斷關節(jié)RAASOA痛風SLE周圍關節(jié)炎有有有有有起病緩緩緩急驟不定首發(fā)PIP*、MCP△腕膝、髖、踝膝、腰、DIP**大拇趾手關節(jié)或其它部位痛性質持續(xù)性休息后加重休息后加重活動后加重痛劇烈夜間重不定腫性質軟組織為主軟組織為主骨性肥大紅、腫、熱少數(shù)畸形常見，明顯影響功能多見于髖小部分少見偶見演變對稱性多關節(jié)炎不對稱、下肢大關節(jié)炎負重關節(jié)癥狀明顯反復發(fā)作脊柱炎和（或）骶髂關節(jié)病變偶有必有功能受限腰椎增生唇樣變無無注：*PIP：近端指間關節(jié)；**DIP：遠端指間關節(jié)；△

MCP：掌指關節(jié)。135第一百三十五頁，共一百八十二頁。風濕性疾病的(De)治療●基礎教育●骨傷一科特色治療●藥物治療●外科治療●康復治療136第一百三十六頁，共一百八十二頁。骨傷一科(Ke)特色治療中藥熱敷療法

原理：使用中藥熱敷療法，使藥物經皮吸收，直達病所，可助陰陽，驅除寒邪，通經活絡，以減輕疾病癥狀。藥物：骨傷科自產制劑熱敷藥。方法：將本院自產制劑熱敷藥（川烏、草烏、獨活、花椒等）裝入布袋中，縫制成藥包，然后將藥包置于水中浸泡60分鐘后將其放入蒸鍋中再蒸60分鐘；之后將蒸好的熱敷包用毛巾包裹，敷于患者施治部位；然后蒙上塑料薄膜（如食品袋）以達到持久保溫目的。每次熱敷40-60分鐘，一日1-2次，熱敷藥7天更換一次適應癥：風寒濕痹諸痛證。禁忌癥：局部皮膚破潰、皮膚過敏、出血性疾病等。第一百三十七頁，共一百八十二頁。中藥熏蒸療法原理：利用皮膚作為一種天然的半透膜,應用中藥制劑的有效成分，增加皮膚的通透性，通過中藥熏蒸汗出從汗腺中排出毒素，有利藥物透皮吸收，改善了(Liao)微循環(huán)，使藥物分子吸收轉運加速；由于藥物經皮吸收直接進入循環(huán)系統(tǒng)，直達病所，促進或加速體內外的物質交換(即吸收和排泄)。138第一百三十八頁，共一百八十二頁。藥物：根據辨證用藥。方法：將辯證選擇中藥放入藥品槽，儀器自動注水，加熱煮沸后，調節(jié)溫(Wen)度至38℃-41℃左右，令患者置于治療艙內，保留熏蒸30分鐘至1小時，每日一次。適應癥：（1）各類風濕、各型頸椎病、骨折后遺癥；（2）腰椎間盤突出癥、骨質增生、腰肌勞損；（3）失眠、神經衰弱、肥胖癥等禁忌癥：重癥高血壓、重癥貧血者禁用；有高熱、結核病、大失血、精神病、某些傳染?。ㄈ绺窝住⑿圆〉龋┙?；皮膚破潰、心血管疾病代償功能障礙者禁用；孕婦及經期婦女等禁用。139第一百三十九頁，共一百八十二頁。140第一百四十頁，共一百八十二頁。低頻脈沖(Chong)電治療原理：直流電離子導入療法是根據直流電場內同性電荷相斥，異性電荷相吸的原理，將藥物離子導入體內。將所需導入的藥物離子放在極性與該離子極性相同的電極下，即將帶正電菏的藥物離子放在陽極下，帶負電菏的離子放在陰極下，通以直流電，藥物離子即通過完整皮膚黏膜和傷口進入人體內。方法：依據中醫(yī)辨證選定腧穴，貼覆電極，固定毫米波探頭，調節(jié)至適當強度脈沖治療。設置30分鐘治療時間，每日治療一次，10天一療程。141第一百四十一頁，共一百八十二頁。142第一百四十二頁，共一百八十二頁。磁振熱(Re)療儀器143第一百四十三頁，共一百八十二頁。足浴(Yu)機144第一百四十四頁，共一百八十二頁。電(Dian)熏儀145第一百四十五頁，共一百八十二頁。熱療(Liao)儀146第一百四十六頁，共一百八十二頁。關節(jié)(Jie)腔灌注沖洗

原理與方法：1．患者仰臥于手術臺上，兩下肢伸直。2．穿刺部位按常規(guī)進行皮膚消毒，醫(yī)師戴無菌手套，鋪消毒洞巾，用2%利多卡因作局部麻醉。3．選用7號注射針頭，于髕骨外上方，由股四頭肌腱外側向內下刺入關節(jié)囊，待液體充滿膝關節(jié)腔后，用16號針頭于髕骨內下方或內側膝眼處，由髕韌帶旁向后穿刺達關節(jié)囊，引流關節(jié)腔內液體，達到持續(xù)沖洗目的。4．術后用消毒紗布覆蓋穿刺部位，再用膠布固定。沖洗完畢后，可給予關節(jié)腔內注射氟尿嘧啶（抑制滑膜分泌）2ml與得寶松5mg，最后繃帶加壓包扎，24小時后取下。147第一百四十七頁，共一百八十二頁。

適應癥：膝關節(jié)滑膜炎、骨性關節(jié)炎、骨關節(jié)結核(He)有明顯積液者。禁忌癥：病情危重，嚴重心、腎功能不全，代謝性酸中毒，嚴重脫水等；關節(jié)附近有感染灶者忌用；血友病性關節(jié)炎者忌用。148第一百四十八頁，共一百八十二頁。針灸、拔罐推拿、按摩小針刀技術中(Zhong)藥湯劑，避免采用提高免疫的黃芪等藥物。149第一百四十九頁，共一百八十二頁。藥物治療(Liao)●非甾體抗炎藥（nonsteroidanti-inflammatorydrugs,NSAIDs）●糖皮質激素●慢作用藥（Slowactinganti-rheumaticdrugs,SAARDs）又稱改善病情藥（diseasemadifyinganti-rheumaticdrugs,DMARDs）150第一百五十頁，共一百八十二頁?！?/p>

NSAIDs與糖皮質激素藥起效快，較快改善癥狀，但不(Bu)能阻止病程進展?！衤饔盟?，起效時間一般3個月左右，對改善病情進展有一定作用。151第一百五十一頁，共一百八十二頁。

1、非甾體抗炎藥（NSAIDs）是具抗炎、鎮(zhèn)痛、解熱的一類藥物。

NSAIDs的分類：自從1860年合成水楊酸，1899年德國拜耳公司合成乙酰水楊酸（阿司匹林）以來，人工合成抗炎藥飛躍發(fā)展，特別是二十世紀70年代以來，90年代發(fā)現(xiàn)COX具有(You)兩種同功酶即COX1和COX2生產了具有選擇性的COX2抑制劑，至今NSAIDs按化學結構分類及代表藥見表1。152第一百五十二頁，共一百八十二頁。非甾體抗炎藥（NSAIDs）

NSAIDs分類及代(Dai)表藥物類別代表藥物水楊酸類阿司匹林二氟尼柳丙酸衍生物布洛芬酮洛芬芬布芬萘普生萘丁美酮惡丙嗪苯乙酸類雙氯芬酸芬氯酸吲哚酰酸類吲哚美辛舒林酸阿西美辛滅酸類甲氟芬那酸甲芬那酸喜康類吡羅喜康美洛喜康磺酰苯胺類尼美舒利吡喃羥酸類依托度酸昔布類（COX2抑制劑）羅非昔布塞來昔布153第一百五十三頁，共一百八十二頁。

NSAIDs作用機制：

Vane(韋恩)學(Xue)說（1971年）介導疼痛、炎癥、發(fā)熱反應和胃腸道、腎臟保護、血小板止血作用（TXA2）花生四烯酸環(huán)氧化酶COXNSAIDs（傳統(tǒng)的）

前列腺素154第一百五十四頁，共一百八十二頁。

選擇性COX2抑制劑(Ji)作用機制：花生四烯酸COX-1

結構型COX-2

誘導型前列腺素

前列腺素保護胃粘膜腎臟止血作用（TXA2）介導疼痛、炎癥和發(fā)熱反應選擇性COX2抑制劑（昔布類）155第一百五十五頁，共一百八十二頁。NSAIDs的適應(Ying)癥●風濕病中關節(jié)及肌肉的急、慢性炎癥●外傷、手術后疼痛●癌性疼痛及痛經等●對類風濕性關節(jié)炎、強直脊柱炎等此類藥物均具有較好的抗炎、鎮(zhèn)痛作用，但不能阻止疾病的進程，故又稱這類藥為緩解癥狀藥物。156第一百五十六頁，共一百八十二頁。

NSAIDs的副作(Zuo)用可以說沒有一個NSAIDs在使用中是絕對無副作用的。傳統(tǒng)NSAIDs抑制COX1導致組織血流灌注量下降，胃酸分泌增加出現(xiàn)胃腸道副作用如胃痛、出血、穿孔等，重者危及生命，長期使用造成腎小管及腎間質病變。此外NSAIDs還可引起肝損傷，軟骨細胞生長受抑制，血細胞三系減少，過敏反應及神經系統(tǒng)病變。在使用NSAIDs時應注意查血、尿常規(guī)、肝腎功能。157第一百五十七頁，共一百八十二頁。

2、糖(Tang)皮質激素糖皮質類激素用于治療風濕病已有半個多世紀，它是強有力的抗炎和免疫抑制對風濕病的治療具有廣泛的適應癥。對SLE、壞死性血管炎、多發(fā)性肌炎、皮肌炎等，激素為首選藥，它可以改善患者的預后。158第一百五十八頁，共一百八十二頁。常用糖皮質激素類藥物(Wu)

的生物(Wu)活性目前人工合成的激素有數(shù)十種。如：短效可的松、氫化可的松中效潑泥松、潑泥松龍、甲基潑泥松、去炎松長效地塞米松、倍他米松

159第一百五十九頁，共一百八十二頁。糖皮質激素的藥理作(Zuo)用：

激素的運轉75%激素+皮質激素轉運蛋白（α球蛋白）結合

15%激素+血漿白蛋白結合轉運組織細胞160第一百六十頁，共一百八十二頁。15%激(Ji)素+血漿白蛋白結合

部分離解白蛋白游離激素161第一百六十一頁，共一百八十二頁。糖(Tang)皮質激素在風濕病應用的兩大作用

1、免疫抑制作用

它能抑制中性多核粒細胞、單核細胞向炎癥部位游走；抑制抗原在巨噬細胞的處理及遞呈，使淋巴細胞的激活、分化受抑，IL-1、IL-2、α-干擾素、TNF分泌受抑制；抑制未成熟的T、B淋巴細胞、活化的T效應細胞及NK細胞；對成熟產生抗體的B淋巴細胞影響較少；

162第一百六十二頁，共一百八十二頁。

2、抗炎作用：抑制炎性因子TNF-α、IL-1、IL-6的分泌；抑制花生四烯(Xi)酸代謝產物前列腺素、白三烯(Xi)合成。163第一百六十三頁，共一百八十二頁。適應(Ying)癥：彌漫性結節(jié)組織病、急性風濕熱、賴特氏綜合癥、過敏反應、風濕病所致間質性肺炎、免疫性血細胞減少等幾乎都有全身使用激素的指針。局部用藥，常在單關節(jié)或少關節(jié)反復炎癥時可行關節(jié)腔注射，注射次數(shù)以3次為宜，反復多次注射易發(fā)生感染及類固醇晶體性關節(jié)炎,關節(jié)腔內注射可減輕疼痛改善關節(jié)功能。164第一百六十四頁，共一百八十二頁。副(Fu)作用：

感染、消化道出血、糖尿病、高血壓、柯興氏綜合癥、無菌性骨壞死、骨質疏松癥及兒童生長發(fā)育遲緩或停滯大劑量甲基強的松龍靜脈沖擊治療,可引起心律紊亂及停博。165第一百六十五頁，共一百八十二頁。