心臟磁共振在缺血性心臟病中的應(yīng)用■

缺血性心臟病概述■心肌梗死的磁共振一般特征■急性心肌死塞常見特征■

慢性心肌梗死常見特征■非冠狀動脈阻塞性心肌梗死缺血性心臟病概述■

缺血性心臟?。骸?/p>

缺血性心臟病(ICM)是指由冠狀動脈病變(包括微循環(huán)障礙等),使心肌

長期缺血、缺氧，引起心肌細(xì)胞變性、壞死和纖維化、心肌瘢痕形成■

最常見的原因是冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致的冠狀動脈閉塞

多發(fā)于40歲以上成人現(xiàn)全球患病例達(dá)12645.15萬，死亡病例達(dá)893.04萬，是全球首位死亡

原因缺血性心臟病疾病類型慢性冠脈疾病穩(wěn)定型心絞痛、缺血性心肌病、

隱匿性冠心病急性冠脈綜合征不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死■

臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為心前區(qū)的不適、胸悶或胸痛、心力衰竭和心律

失常等；也可以放射至其他部位，肩膀、胃部等缺血性心臟病概述什么是心肌缺血、心肌梗死?■

當(dāng)流向心臟的血液減少，心肌無法獲得足夠的氧氣時，就會發(fā)生心肌缺血■

隨著細(xì)胞缺氧，局部缺血發(fā)生，細(xì)胞損傷產(chǎn)生，因缺血缺氧導(dǎo)致心肌壞

死——心肌梗死■

缺血性心肌病(ICM

)即長期的心肌缺血——心肌彌漫性或局限性纖維化■

心肌梗死分期：超急性期、急性期、亞急性期(2w-2m)、陳舊性期(>3-6m),

病灶由心內(nèi)膜向心外膜擴(kuò)展——最后透壁性心肌梗死什么是心肌缺血、心肌梗死?心肌梗死分型：

(第4版心肌梗死全球統(tǒng)一定義)■

1型自發(fā)性心肌梗死：主要原因——動脈粥樣硬化斑塊破裂伴血栓形成■

2型繼發(fā)性心肌梗死：動脈粥樣硬化無關(guān)；例：內(nèi)皮功能異常、冠脈痙攣、心動過速、貧血、低血壓等■

3型

心臟性猝死4型介入相關(guān)性心肌梗死■

5型CABG

(冠狀動脈旁路移植術(shù))相關(guān)心肌梗死■

主要癥狀——心絞痛、心力衰竭、心律失常、血栓和栓塞心臟MRI在心肌缺血及心肌梗死診斷的優(yōu)勢■

心臟MRI通過心肌灌注和組織特征成像提供心肌梗死范圍和分期、局部和整

體心肌功能及生理狀態(tài)的信息，心肌梗死并發(fā)癥(室壁瘤、血栓、室壁瘤破

裂和缺血性二尖瓣反流等)的診斷。

評估是否為可挽救心肌■

誘發(fā)心肌血缺血藥物(多巴酚丁胺)或運(yùn)動可作為負(fù)荷方式進(jìn)行心肌MRI“

負(fù)

荷試驗(yàn)”心臟MRI延遲增強(qiáng)(LGE)價值■

正常心肌不會出現(xiàn)延遲強(qiáng)化，

LGE可顯示心肌壞死和心肌纖維化，即高信號強(qiáng)化

“亮的就是死的”;為什么?■心肌纖維化分類：①

替代纖維化——心肌梗死、心肌炎癥②反應(yīng)性纖維化——高血壓、心肌?、劢櫺岳w維化—-異常物質(zhì)沉積后繼發(fā)改變(心肌淀粉樣變性)■

明顯增加了正常心肌與病變心肌的信號對比，具有高度的組織特異性和良好的空間分辨率■

提高了病變組織的檢出率，在各種心肌病變的評價方面具有明顯優(yōu)勢。心肌壞死和心肌纖維化延遲強(qiáng)化的原因■

Gd-DTPA為細(xì)胞外對比劑，不能通過正常細(xì)胞膜■

正常心肌細(xì)胞排列緊密，占據(jù)心肌組織的絕大部分空間，而細(xì)胞間質(zhì)組織

所占比例很小，因而Gd-DTPA

在正常心肌中分布稀少■

急性心肌損傷(如急性心肌梗死、急性心肌炎)時，心肌細(xì)胞膜破裂，Gd-DTPA通過受損的細(xì)胞膜彌散入細(xì)胞內(nèi)，加之間質(zhì)水腫，導(dǎo)致細(xì)胞外間隙增

大，使局部Gd-DTPA濃度增高■

慢性心肌損傷(如慢性心肌梗死、非缺血性心肌病)時，心肌細(xì)胞已被纖維

瘢痕組織所取代，膠原纖維間的組織間隙與正常心肌細(xì)胞間的組織間隙相

比明顯增大，因此Gd-DTPA

在瘢痕區(qū)出現(xiàn)濃集。心肌缺血MRI表現(xiàn)■心肌缺血：代表可挽救心肌，及時重建血運(yùn)，可逆轉(zhuǎn)缺血，恢復(fù)心功能，

避免永久性心肌梗死■心肌缺血而無梗死時，

LGE無延遲強(qiáng)化，識別缺血心肌可通過以下表現(xiàn)：(1)黑血T2提示心肌水腫(常在心肌缺血30min內(nèi)開始出現(xiàn))(2)心肌冬眠：冠狀動脈血流減少導(dǎo)致心肌細(xì)胞進(jìn)入低能量“睡眠模式”

以保存能量，表現(xiàn)為運(yùn)動減弱心肌缺血MRI表現(xiàn)■患者女，51歲，因急性呼吸困難發(fā)作20min至急診科就診。有高血壓和長期吸煙史。心電圖顯示ST段抬高。心導(dǎo)管檢查發(fā)現(xiàn)左前降支近端閉塞。收縮末期(A)和舒張末期(B)左心室流出道平衡SSFP圖像顯示：左心室前壁(左前降支供

血區(qū)域)明顯運(yùn)動異常(箭);四腔心LGE圖像(C)未發(fā)現(xiàn)梗死區(qū)域(箭頭),提示心肌存活。脂肪抑制T2加權(quán)的黑血圖像(D)顯示左心室前壁高信號，提示左心室心肌水腫。左前降支供血區(qū)大面積水腫但無梗死，屬于完全可挽救心肌■心肌冬眠：冠狀動脈血流減少導(dǎo)致肌細(xì)胞進(jìn)入低能量“睡眠模式”以保存能量。表現(xiàn)為運(yùn)

動減弱。下壁透壁性心肌梗死，前壁運(yùn)動減弱，提示心肌冬眠。提示心肌慢性缺血，此時及時

的血運(yùn)重建可使心肌缺血逆轉(zhuǎn)，避免永久性的心肌梗死心肌缺血MRI表現(xiàn)心肌缺血MRI表現(xiàn)■

藥物負(fù)荷試驗(yàn)：■一種表現(xiàn)：通過使用多巴酚丁胺或運(yùn)動的負(fù)荷試驗(yàn)，試驗(yàn)前心肌梗死節(jié)段運(yùn)動異常，而心

肌缺血節(jié)段運(yùn)動正常時，負(fù)荷試驗(yàn)后，運(yùn)動正常的節(jié)段出現(xiàn)運(yùn)動異常，即提示心肌缺血；■另一種表現(xiàn)：靜息心肌灌注無灌注缺損，但負(fù)荷灌注出現(xiàn)灌注缺損，但無LGE強(qiáng)化，提示

誘發(fā)性心肌缺血，而無心肌梗死。短軸位動態(tài)灌注成像顯示負(fù)荷狀態(tài)下心中部前壁(箭)心內(nèi)膜下出現(xiàn)灌注缺損(A),

而靜

息狀態(tài)下正常(B),

提示該節(jié)段為誘導(dǎo)性缺血；LGE圖像(C)

對應(yīng)區(qū)域無延遲強(qiáng)化；負(fù)荷灌注陽性，靜息灌注和LGE陰性，提示誘發(fā)性心肌缺血心肌梗死的磁共振一般特征■

階段性室壁運(yùn)動異?！?/p>

按照冠狀動脈供血區(qū)域分布的心內(nèi)膜下或透壁性延遲強(qiáng)化左室舒張末期與收縮末期，前壁與毗鄰前間壁、前側(cè)壁運(yùn)動減低，室壁增厚率下降冠狀動脈供血范圍■前降支的供血范圍為：前壁、前間壁和尖部■

回旋支的供血范圍為：側(cè)壁和下側(cè)壁(或稱后壁)■右冠的供血范圍為：下間壁和下壁心尖二腔切面

心矣左室長軸切面14(□前降支

右冠脈

回續(xù)支氧頭凰水平左鑫短軸訪置

左室長軸切重

左室短軸切面LAD

RCA

LCX心實(shí)四腔切里心肌梗死延遲強(qiáng)化模式■

強(qiáng)化方式：透壁性強(qiáng)化；心內(nèi)膜下強(qiáng)化；局灶性強(qiáng)化(單發(fā)或多發(fā))。右冠狀動脈：下間壁和下壁心肌不同區(qū)域梗死MRI表現(xiàn)前降支：前壁、前間壁和尖部患者女，59歲，工作中胸痛數(shù)小時無明顯緩解于當(dāng)?shù)丶痹\科就診。心電圖顯示ST段抬

高，隨后進(jìn)行心導(dǎo)管介人術(shù)，診斷為左冠狀動脈前降支(LAD)近端閉塞并予以治療基底部(A)

、中間部(B)和心尖部(C)的LGE圖像顯示前壁，室間隔和心尖部(箭)的透壁性強(qiáng)化(高信號),呈典型的左前降支支配區(qū)心肌梗死；心外膜下心

肌低信號區(qū)顯示該區(qū)域微血管阻塞；D.

短軸位動態(tài)灌注顯示前壁和室間隔(箭

頭)信號減低，提示該區(qū)域灌注減少或無灌注心肌不同區(qū)域梗死MRI表現(xiàn)左旋支：側(cè)壁和下側(cè)壁男，55Y,間斷胸部不適50余天，無明顯誘因出現(xiàn)心前區(qū)不適，伴出汗，持續(xù)約3-6分鐘休息后可緩解，高血壓病史7年，血壓最高170/110mmHg,冠脈造影：LCX近段狹窄，狹窄率90%LGE圖像顯示側(cè)壁(箭)的心內(nèi)膜下強(qiáng)化(高信號)MRI表現(xiàn)右冠狀動脈：

下間壁和下壁。男，34y,間斷胸悶、胸憋1w,心電圖T波倒置、ST段壓低

最近冠脈造影示：RCA完全閉塞LGE圖像顯示左心室下間壁和下壁、右心室(箭)的透壁性強(qiáng)化(高信號)心肌不同區(qū)域梗死急性心肌梗死常見特征■

心肌水腫■

微循環(huán)障礙(microvascularobstruction,MVO)■

心肌內(nèi)出血(intramyocardialhemorrhage,IMH)■

心肌夾層/穿孔/破裂心肌水腫■急性期心肌梗死，心肌水腫在T2WI上表現(xiàn)為明顯高信號，即“風(fēng)險(xiǎn)心肌”■通過比較T2WI水腫區(qū)域的大小和延遲強(qiáng)化圖像可量化可逆性心肌的比例T2WI與LGE圖像的差異。T2WI圖像顯示側(cè)壁的透壁性水腫。水腫

的信號區(qū)LGE無強(qiáng)化區(qū)，代表可逆性心肌損傷急性心肌梗死：5d前T2MRI(a)

顯示心臟下壁和近下壁側(cè)壁腫脹的區(qū)域(箭頭)為高信號

LGE(b)也顯示在同一區(qū)域(箭頭)有明顯增強(qiáng)表現(xiàn)微循環(huán)障礙(MVO)和心肌內(nèi)出血(IMH)■

心肌內(nèi)出血(IMH):冠狀動脈阻塞后，除導(dǎo)致心肌缺血、壞死外，心臟微

血管的內(nèi)皮細(xì)胞亦因缺血而發(fā)生凋亡、壞死，內(nèi)皮細(xì)胞間緊密連接的穩(wěn)

定性被破壞，內(nèi)皮細(xì)胞間隙擴(kuò)大，血管通透性增加，微血管損傷。再灌

注治療后，原阻塞冠狀動脈再通，血液中紅細(xì)胞可經(jīng)擴(kuò)大的血管內(nèi)皮細(xì)

胞間隙及受損的內(nèi)皮細(xì)胞膜漏出至心肌間質(zhì)內(nèi)，形成IMH。紅細(xì)胞含順磁性血紅蛋白分解產(chǎn)物，可縮短T2弛豫時間，因此IMH在T2WI序列上表現(xiàn)為

高信號心肌水腫區(qū)內(nèi)出現(xiàn)的低信號或無信號區(qū)域，該表現(xiàn)已得到病理學(xué)證實(shí)，而CMR

被認(rèn)為是活體評價IMH的“金標(biāo)準(zhǔn)”,除T2W序列外，利用T2maping

、T2*mapping

、T1WI、磁敏感加權(quán)成像(SWI)也可以檢測TMH。微循環(huán)障礙(MVO)和心肌內(nèi)出血(IMH)■

微血管阻塞(MVO):

冠脈動脈阻塞后，微血管內(nèi)殘余的紅細(xì)胞、類癥細(xì)胞(如中

性粒細(xì)胞)、微血栓等阻塞微血管以及微血管周圍水腫、壞死心肌細(xì)胞及間質(zhì)

水腫壓迫微血管所致。在發(fā)生MVO時，即使“肇事”血管再通，微循環(huán)功能和心肌灌注也不能恢復(fù)，這種現(xiàn)象稱為“無復(fù)流”。MVO被認(rèn)為是無復(fù)流的重要

原因之一。CMR可以顯示MVO,表現(xiàn)為LGE圖像上高信號的梗死核心區(qū)內(nèi)(白色)出

現(xiàn)的無信號或低信號區(qū)域(黑色)。也有報(bào)道認(rèn)為，對比劑注射后1-3分鐘進(jìn)行

早期增強(qiáng)掃描也可以檢測MVO,表現(xiàn)為低灌注/低信號區(qū)域?！鱿嚓P(guān)研究已證實(shí)IMH和MVO是心肌梗死后區(qū)域功能恢復(fù)差或預(yù)后不良的預(yù)測因子■IMH與MV0多同時發(fā)生，

一般有IMH者均有MVO,有MVO者可能無IMH■IMH在PCI后一般2-3天較明顯，范圍先增大后減小，部分可完全吸收，部分可永久伴有含鐵血黃素沉著■MVO在PCI后即可出現(xiàn)，隨時間推移各序列所見MVO范圍縮小←A:9.35

平方毫米P:17.11何：36.39UsSD:2.88

US0A:10.09

平方毫米P:12.58

毫米M:48.60

USSD:3.93

UST1mapping顯示中間段前壁、室間隔下部T1值升高，大于1300ms,T2mapping顯示心尖段室間隔下部T2

值升高，大于45ms,提示心肌水腫，T2WI

像顯示中

間段前壁、室間隔彌漫性高信號，散在分布低信號，提示心肌水腫，合并出

血

(箭頭所示高信號背景中斑點(diǎn)狀低信號)A:1.28

平方毫米P:6,96

毫采陲：1,345.80

SD:14.66A:2.57

平萬毫米P27.37

毫米M:1,380.52SD:11.01造影劑注射3min后第一次灌注

(a)和電影成像

(b)顯示近前壁間隔壁心內(nèi)膜下低信號，提示微血管阻塞(箭頭)。在DE-CMR(c)圖像上也顯示相應(yīng)區(qū)域的低強(qiáng)化室間隔穿孔破裂心肌梗死患者，亮血序列四腔心層面顯示室間隔連續(xù)性中斷，局

部向右心室突出，診斷為室間隔穿孔心肌對比劑延遲增強(qiáng)(左室兩腔心及左室短軸):左室下壁中遠(yuǎn)

段透壁性強(qiáng)化，提示心肌梗死

(LCX支配區(qū)域),瘤體壁(心包)

強(qiáng)化，但與左室壁不連續(xù)，瘤體內(nèi)大部為血池充盈信號(△),

局部瘤壁可見低信號充盈缺損(*),為附壁血栓慢性心肌死塞常見特征■

室壁變薄、室壁瘤、血栓■鈣化、脂肪替代室壁瘤■

真性室壁瘤：是由于梗死后心室重構(gòu)導(dǎo)致的異常輪廓，伴有運(yùn)動減弱

或反向運(yùn)動。通常包括正常心肌的3層結(jié)構(gòu)，有寬頸■假性室壁瘤：是心肌破裂所致，一般發(fā)生在梗死后的急性或亞急性期，

破裂后被覆蓋的心包包裹。通常頸部較窄，易合并附壁血栓男，52y,間斷氣短2月加重半月，不穩(wěn)定性心絞痛，心衰，陳舊心肌梗死，最近一次

導(dǎo)管術(shù)提示LAD中遠(yuǎn)段重度狹窄，狹窄率90%,LCX、RCA管腔不規(guī)則■左室心肌彌漫性運(yùn)動減低、心尖部為著;心尖部室壁變??；心尖部心肌矛盾運(yùn)

動

(室壁瘤);心包積液；射血分?jǐn)?shù)16%■

LGE左室室間隔、下壁中間部及心尖部、心尖透壁性延遲強(qiáng)化心尖部透壁性梗死，心尖部心肌局灶性破裂伴假性室壁瘤；心尖部可見層狀血栓(低信號),

并經(jīng)缺損延伸至假性室壁瘤內(nèi)，瘤頸部狹窄心尖部、室間隔心尖段、前間壁、左室

側(cè)壁變薄伴節(jié)段性運(yùn)動減低，LGE相應(yīng)區(qū)

域透壁性延遲強(qiáng)化，提示陳舊性透壁性

心肌梗死；室間隔基底段-中間段內(nèi)膜下

延遲強(qiáng)化，提示急性心肌梗死；前后組

乳頭肌延遲強(qiáng)化，提示梗死；CT平掃左

室心尖部條狀鈣化斑塊形成，鈣化兩側(cè)

可見條狀低密度影，提示陳舊性心肌梗非冠狀動脈阻塞性心肌梗死■

近90%的急性心肌梗死患者行冠狀動脈造影顯示阻塞性冠狀動脈病變，而非

冠狀動脈阻塞性心肌梗死(myocardial

infarction

withnonobstructivecoronary

arteries,MINOCA)約占急性心肌梗死的10%(幾項(xiàng)

大規(guī)模注冊研究顯示為1%~13%)。

MINOCA患者往往更加年輕，男性發(fā)病率略

高于女性。MINOCA可表現(xiàn)為ST段抬高型心肌梗死(STEMI)或非ST段抬高型心

肌梗死(NSTEMI);女性患者STEMI與NSTEMI比例相似，而男性患者STEMI更常

見。非冠狀動脈阻塞性心肌梗死■

冠狀動脈包括三個節(jié)段，分別為：1)心外膜下冠狀動脈：血管內(nèi)徑為0.5mm-5mm,主要作用為傳導(dǎo)血流；2)前小動脈：血管內(nèi)徑為0.1mm-0.5mm,

主要功能是當(dāng)心外膜冠狀動脈灌注壓或血流量發(fā)生改變時，通過血管舒縮

穩(wěn)定冠狀小動脈的壓力；3)小動脈：血管內(nèi)徑<0.1mm,可根據(jù)心肌代謝的需求調(diào)節(jié)血管張力和血流量。冠狀動脈微血管主要是由前小動脈和小動脈構(gòu)

成?！?/p>

冠狀動脈造影基本上無法察見血管內(nèi)徑<300μm的冠狀動脈微循環(huán)(前小動

脈、小動脈以及毛細(xì)血管)情況，其血流情況主要依靠冠狀動脈血流儲備

(CFR)、冠狀動脈血流儲備分?jǐn)?shù)(FFR)等功能參數(shù)評估圖10-16

冠狀動脈模式圖無復(fù)流

(MVO)竇房結(jié)支動脈圓錐支右冠狀動脈一

房室結(jié)支一右房支右緣支右室后支左房前支旋支對角支前室間支左緣支左室后支室間隔支非冠狀動脈阻塞性心肌梗死■

MINOCA的潛在病因■類似于“心力衰竭”

,MINOCA

是一個臨床診斷，而非病因診斷，其可由多種

病因引起，包括冠狀動脈斑塊破裂、冠狀動脈痙攣、冠狀動脈血栓及栓塞、

冠狀動脈夾層或2型急性心肌梗死等非冠狀動脈阻塞性心肌梗死■

臨床特征符合急性心肌梗死在冠脈造影后可立即做出MINOCA的診斷，具體

標(biāo)準(zhǔn)如下：■

(