危重病人高血糖的臨床意義

及其調控第一頁，共十七頁。

危重病人應激性高血糖的流行病學

危重病人的高血糖常有兩種情況有糖尿病史的病人出現(xiàn)高血糖狀態(tài)無糖尿病史的病人在應激狀態(tài)下出現(xiàn)的高血糖(應激性高血糖)

第二頁，共十七頁。分解激素：糖皮質激素胰高血糖素腎上腺素、去甲腎高血糖高代謝脂肪分解蛋白質分解應激時的代謝改變:

代謝激素合成激素：生長激素胰島素抗分解氮、磷和鉀儲留脂肪分解利用糖代謝第三頁，共十七頁。免疫介質—細胞因子的變化TNFIL-1IL-6….急性相蛋白合成高血糖脂肪分解蛋白質分解第四頁，共十七頁。危重病人高血糖的機理由于應激狀態(tài)下的代謝和激素水平以及細胞因子的改變內源性糖生成增加：糖異生增加糖去路受阻：胰島素抵抗葡萄糖利用降低

第五頁，共十七頁。對應激性高血糖的認識高血糖與病情的關系：是危重病人代謝功能紊亂的重要指標高血糖的高危因素：糖尿病病史、接受皮質醇激素治療、肥胖、老年病人、急性胰腺炎、肝硬化、全身感染、低溫、低血氧、尿毒癥、外科手術或腫瘤患者第六頁，共十七頁。應激性高血糖的臨床意義“高血糖〞應激狀態(tài)下機體的一種保護性反響對“保護〞的重新評價：糖異生增加：高代謝、蛋白質大量喪失胰島素抵抗：外源性營養(yǎng)支持的不應性高血糖自身的危害

第七頁，共十七頁。高血糖的危害性高血糖的慢性并發(fā)癥：胰島素抵抗糖耐量異常2型糖尿病胰島素抵抗是心血管危險因素中的關鍵第八頁，共十七頁。急性高血糖的危害高血糖對病人預后的影響：高血糖高死亡率高血糖對機體水電平衡的影響：高滲性脫水和電解質紊亂增加機體的感染時機增加心、腦等組織缺血對全身炎癥反響的促進作用第九頁，共十七頁。高血糖增加患者感染的原因改變中性粒細胞、單核巨噬細胞等的吞噬功能改變單核巨噬細胞抗原遞呈功能通過使免疫球蛋白的糖基化減弱機體免疫功能在傷口組織中使新合成膠原糖基化從而減少傷口組織的膠原含量第十頁，共十七頁。對全身炎癥反響的促進作用間接作用使機體容易感染和增加心肺功能的損傷，增加機體二次打擊時機直接作用改變巨噬細胞等細胞因子的分泌功能，增加如TNFa等分泌加重SIRS第十一頁，共十七頁。面臨問題？血糖應該控制在什么樣的水平?如何來控制血糖？在持續(xù)高血糖時要不要給予外源性的糖？第十二頁，共十七頁。vandenBergheG(NEnglJMed2001)外科ICU病人1548例，隨機分組：加強治療組－控制血糖在4.4-6.1mmol/L

常規(guī)組－當血糖超過11.9mmol/L時加用胰島素，血糖控制在10.0-11.1mmol/L結果：加強治療組顯良效

ICU內死亡率從8.0%降至4.6%

總的住院死亡率降低34%

血培養(yǎng)陽性降低46%結論：控制血糖在正常值以內，具有重要臨床價值

第十三頁，共十七頁。如何控制血糖胰島素控制：微泵注射胰島素泵皮下注射胰島素

降糖藥物：文迪雅降低血糖，同時降低血壓、減少胰島素抵抗、降低血LDL，升高HDL等

第十四頁，共十七頁。如何應用胰島素泵目標：維持血糖在一個恒定的水平條件：恒定的葡萄糖輸注和適當?shù)囊葝u素輸注步驟：建議起始劑量為4U/h,分三階段第一階段：尋找適宜的胰島素劑量。必須每小時監(jiān)測末梢血糖和尿糖。第二階段：維持初期，一般為4－6小時。此期2-3小時監(jiān)測末梢血糖，每小時監(jiān)測尿糖第三階段：維持期。6-8小時監(jiān)測末