執(zhí)業(yè)藥師知識點合輯20241.藥理學(xué)中，藥物的基本作用包括興奮作用和抑制作用。興奮作用是指機(jī)體器官原有功能水平的提高，如咖啡因興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)；抑制作用則是使機(jī)體器官原有功能水平降低，如苯巴比妥抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)。2.藥物的不良反應(yīng)有多種類型。副作用是在治療劑量下出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用，如阿托品用于解除胃腸痙攣時，可引起口干、心悸等副作用；毒性反應(yīng)是指用藥劑量過大或用藥時間過長引起的機(jī)體損害性反應(yīng)，分為急性毒性和慢性毒性；變態(tài)反應(yīng)是機(jī)體受藥物刺激后發(fā)生的異常免疫反應(yīng)，與劑量無關(guān)，如青霉素過敏反應(yīng)；后遺效應(yīng)是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應(yīng)，如服用巴比妥類催眠藥后，次晨出現(xiàn)的乏力、困倦等現(xiàn)象。3.藥物的吸收途徑有消化道吸收（口服、舌下、直腸等）、注射吸收（靜脈注射、肌內(nèi)注射、皮下注射等）、呼吸道吸收和皮膚黏膜吸收等?？诜亲畛Ｓ玫慕o藥途徑，但受首過效應(yīng)影響，有些藥物口服生物利用度低。首過效應(yīng)是指藥物在通過腸黏膜和肝臟時，部分可被代謝滅活而使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少。4.藥物的分布受多種因素影響，包括藥物的脂溶性、血漿蛋白結(jié)合率、組織親和力、局部器官血流量等。血漿蛋白結(jié)合率高的藥物，游離型藥物濃度低，作用弱，但作用時間長；脂溶性高的藥物易透過生物膜，分布廣泛。5.藥物的代謝主要在肝臟進(jìn)行，參與藥物代謝的酶主要是細(xì)胞色素P450酶系。藥物代謝的方式有氧化、還原、水解和結(jié)合等。藥物經(jīng)代謝后，多數(shù)藥物活性降低或消失，稱為滅活；少數(shù)藥物經(jīng)代謝后活性增強(qiáng)，稱為活化。6.藥物的排泄途徑主要有腎臟排泄、膽汁排泄、肺排泄等。腎臟排泄是藥物排泄的主要途徑，包括腎小球濾過、腎小管分泌和腎小管重吸收。影響藥物腎臟排泄的因素有藥物的脂溶性、尿液pH值、競爭腎小管分泌等。7.藥動學(xué)參數(shù)中，半衰期（t?/?）是指血漿藥物濃度下降一半所需的時間，反映藥物在體內(nèi)消除的速度。生物利用度是指藥物經(jīng)血管外給藥后，藥物被吸收入血液循環(huán)的速度和程度。表觀分布容積（Vd）是指當(dāng)血漿和組織內(nèi)藥物分布達(dá)到平衡后，體內(nèi)藥物按此時的血漿藥物濃度在體內(nèi)分布時所需的體液容積。8.傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物根據(jù)其作用方式和作用受體的不同進(jìn)行分類。膽堿能神經(jīng)興奮時，釋放乙酰膽堿，作用于膽堿受體，包括M受體和N受體。能激動M受體的藥物稱為M膽堿受體激動藥，如毛果蕓香堿；能阻斷M受體的藥物稱為M膽堿受體阻斷藥，如阿托品。能激動N受體的藥物稱為N膽堿受體激動藥；能阻斷N受體的藥物稱為N膽堿受體阻斷藥。腎上腺素能神經(jīng)興奮時，釋放去甲腎上腺素，作用于腎上腺素受體，包括α受體和β受體。能激動α受體的藥物稱為α腎上腺素受體激動藥，如去甲腎上腺素；能阻斷α受體的藥物稱為α腎上腺素受體阻斷藥，如酚妥拉明。能激動β受體的藥物稱為β腎上腺素受體激動藥，如異丙腎上腺素；能阻斷β受體的藥物稱為β腎上腺素受體阻斷藥，如普萘洛爾。9.毛果蕓香堿主要作用于眼部，可激動瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔縮小，降低眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)痙攣（視近物清楚，視遠(yuǎn)物模糊）。臨床用于治療青光眼和虹膜炎等。10.阿托品能阻斷M受體，對眼的作用是散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹（視近物模糊，視遠(yuǎn)物清楚）；對腺體的作用是抑制腺體分泌，尤其對唾液腺和汗腺作用明顯；對平滑肌的作用是松弛多種內(nèi)臟平滑肌，對痙攣狀態(tài)的平滑肌作用更顯著；對心血管系統(tǒng)的作用是加快心率、加速房室傳導(dǎo)、擴(kuò)張血管；對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用是興奮中樞。臨床用于解除內(nèi)臟絞痛、抑制腺體分泌、眼科檢查、抗休克、解救有機(jī)磷酸酯類中毒等。11.新斯的明是易逆性抗膽堿酯酶藥，通過抑制膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿水解減少，從而發(fā)揮擬膽堿作用。其對骨骼肌的興奮作用最強(qiáng)，因為它除了抑制膽堿酯酶外，還能直接激動骨骼肌運動終板上的N?受體和促進(jìn)運動神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿。臨床用于治療重癥肌無力、腹氣脹和尿潴留、陣發(fā)性室上性心動過速等。12.有機(jī)磷酸酯類中毒是由于其與膽堿酯酶牢固結(jié)合，使膽堿酯酶失活，導(dǎo)致乙酰膽堿在體內(nèi)大量堆積，引起一系列中毒癥狀。中毒癥狀包括M樣癥狀（如瞳孔縮小、流涎、出汗、呼吸困難、腹痛、腹瀉等）、N樣癥狀（如肌震顫、肌無力、抽搐等）和中樞癥狀（如頭痛、頭暈、煩躁不安、昏迷等）。解救藥物包括阿托品和膽堿酯酶復(fù)活藥（如碘解磷定、氯解磷定）。阿托品能迅速解除M樣癥狀，對抗部分中樞癥狀；膽堿酯酶復(fù)活藥能使失活的膽堿酯酶恢復(fù)活性，消除N樣癥狀。13.去甲腎上腺素主要激動α受體，對β?受體有較弱的激動作用，對β?受體幾乎無作用。其作用是收縮血管（主要是小動脈和小靜脈）、升高血壓、興奮心臟（使心肌收縮力增強(qiáng)、心率加快、傳導(dǎo)加速，但在整體情況下，由于血壓升高可反射性引起心率減慢）。臨床用于治療休克（早期神經(jīng)源性休克、藥物中毒性低血壓等）和上消化道出血。14.腎上腺素能激動α和β受體。其對心臟的作用是加強(qiáng)心肌收縮力、加快心率、加速傳導(dǎo)，使心輸出量增加；對血管的作用是收縮皮膚、黏膜和內(nèi)臟血管，舒張骨骼肌和冠狀血管；對血壓的作用是小劑量時收縮壓升高，舒張壓不變或稍下降，脈壓差增大；大劑量時收縮壓和舒張壓均升高；對支氣管的作用是舒張支氣管平滑肌，抑制過敏介質(zhì)釋放。臨床用于心臟驟停、過敏性休克、支氣管哮喘急性發(fā)作、與局麻藥配伍及局部止血等。15.多巴胺能激動α、β和多巴胺受體。小劑量時主要激動多巴胺受體，使腎、腸系膜和冠狀血管舒張；中等劑量時主要激動β?受體，使心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加；大劑量時主要激動α受體，使血管收縮，血壓升高。臨床用于各種休克，尤其適用于伴有心功能不全、尿量減少的休克患者。16.異丙腎上腺素主要激動β受體，對β?和β?受體選擇性低。其對心臟的作用是興奮心臟，使心肌收縮力增強(qiáng)、心率加快、傳導(dǎo)加速；對血管和血壓的作用是舒張骨骼肌血管和冠狀血管，使收縮壓升高，舒張壓下降，脈壓差增大；對支氣管的作用是舒張支氣管平滑肌，作用強(qiáng)而快。臨床用于支氣管哮喘急性發(fā)作、房室傳導(dǎo)阻滯、心臟驟停等。17.酚妥拉明能阻斷α受體，使血管擴(kuò)張，血壓下降，興奮心臟（反射性引起）。臨床用于治療外周血管痙攣性疾病、去甲腎上腺素外漏、休克、急性心肌梗死和頑固性充血性心力衰竭等。18.普萘洛爾是β受體阻斷藥，能阻斷β?和β?受體。其對心臟的作用是抑制心臟，使心肌收縮力減弱、心率減慢、傳導(dǎo)減慢、心輸出量減少；對血管的作用是使血管收縮，外周阻力增加；對支氣管的作用是收縮支氣管平滑肌，誘發(fā)或加重支氣管哮喘。臨床用于治療心律失常、心絞痛、高血壓、甲狀腺功能亢進(jìn)等。19.鎮(zhèn)靜催眠藥是一類能引起鎮(zhèn)靜和近似生理性睡眠的藥物。苯二氮?類藥物如地西泮，其作用機(jī)制是增強(qiáng)γ氨基丁酸（GABA）能神經(jīng)的抑制功能。地西泮具有抗焦慮、鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥、抗癲癇、中樞性肌肉松弛等作用。臨床用于焦慮癥、失眠癥、驚厥、癲癇持續(xù)狀態(tài)等。20.巴比妥類藥物根據(jù)作用時間長短分為長效類（如苯巴比妥）、中效類（如戊巴比妥）、短效類（如司可巴比妥）和超短效類（如硫噴妥鈉）。其作用機(jī)制是通過增強(qiáng)GABA能神經(jīng)的抑制作用，延長氯離子通道開放時間。巴比妥類藥物有鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥、抗癲癇等作用，但安全性不如苯二氮?類，且易產(chǎn)生耐受性和依賴性。21.抗癲癇藥的作用機(jī)制主要是抑制病灶神經(jīng)元過度放電或作用于病灶周圍正常神經(jīng)組織，以遏制異常放電的擴(kuò)散。苯妥英鈉是治療大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥，對小發(fā)作無效，甚至可誘發(fā)小發(fā)作。其作用機(jī)制是穩(wěn)定細(xì)胞膜，降低細(xì)胞膜對Na?和Ca2?的通透性，抑制Na?和Ca2?內(nèi)流，從而穩(wěn)定細(xì)胞膜，阻止癲癇病灶異常放電的擴(kuò)散。22.卡馬西平是治療單純性局限性發(fā)作和大發(fā)作的首選藥之一，對復(fù)雜部分性發(fā)作有良好療效，對三叉神經(jīng)痛和舌咽神經(jīng)痛的療效優(yōu)于苯妥英鈉。其作用機(jī)制與苯妥英鈉相似，能降低神經(jīng)細(xì)胞膜的興奮性，抑制癲癇病灶及其周圍神經(jīng)元放電。23.丙戊酸鈉對各種類型的癲癇發(fā)作都有一定療效，對失神小發(fā)作的療效優(yōu)于乙琥胺，但因肝毒性，一般不作為首選藥。其作用機(jī)制可能與增強(qiáng)GABA能神經(jīng)的抑制作用、抑制電壓依賴性Na?通道和Ca2?通道有關(guān)。24.乙琥胺是治療失神小發(fā)作的首選藥，對其他類型癲癇無效。其作用機(jī)制可能是通過抑制丘腦神經(jīng)元T型Ca2?通道，從而抑制失神發(fā)作時的異常放電。25.抗帕金森病藥分為擬多巴胺類藥和抗膽堿藥。左旋多巴是擬多巴胺類藥，進(jìn)入中樞后經(jīng)多巴脫羧酶作用轉(zhuǎn)化為多巴胺，補(bǔ)充紋狀體中多巴胺的不足，從而發(fā)揮抗帕金森病作用。但左旋多巴在外周易被多巴脫羧酶代謝，生成多巴胺，引起外周不良反應(yīng)，因此常與多巴脫羧酶抑制劑（如卡比多巴）合用。26.苯海索是抗膽堿藥，通過阻斷中樞膽堿受體，減弱紋狀體中乙酰膽堿的作用，對震顫和肌強(qiáng)直有一定療效，但對運動遲緩療效較差。適用于輕癥患者、不能耐受左旋多巴或禁用左旋多巴的患者，也可與左旋多巴合用。27.抗精神失常藥分為抗精神病藥、抗抑郁藥、抗躁狂藥和抗焦慮藥。氯丙嗪是經(jīng)典的抗精神病藥，其作用機(jī)制是阻斷中腦邊緣系統(tǒng)和中腦皮質(zhì)通路的多巴胺D?受體。氯丙嗪具有抗精神病、鎮(zhèn)吐、調(diào)節(jié)體溫等作用。臨床用于治療精神分裂癥、嘔吐和頑固性呃逆、人工冬眠等。28.碳酸鋰是常用的抗躁狂藥，其作用機(jī)制可能與抑制腦內(nèi)神經(jīng)突觸部位去甲腎上腺素的釋放并促進(jìn)其再攝取，使突觸間隙去甲腎上腺素濃度降低有關(guān)。碳酸鋰治療量與中毒量比較接近，用藥時需監(jiān)測血鋰濃度。29.抗抑郁藥分為三環(huán)類抗抑郁藥（如丙米嗪）、單胺氧化酶抑制劑（如苯乙肼）、選擇性5羥色胺再攝取抑制劑（如氟西?。┑取１奏耗芤种仆挥|前膜對去甲腎上腺素和5羥色胺的再攝取，使突觸間隙遞質(zhì)濃度升高，從而發(fā)揮抗抑郁作用。其不良反應(yīng)有口干、便秘、視力模糊、心悸等抗膽堿能癥狀，以及直立性低血壓、心律失常等心血管系統(tǒng)反應(yīng)。30.鎮(zhèn)痛藥是一類主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，選擇性地消除或減輕疼痛，并能緩解疼痛引起的不愉快情緒的藥物。嗎啡是阿片受體激動藥，其作用機(jī)制是激動脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)等部位的阿片受體，模擬內(nèi)源性阿片肽的作用，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。嗎啡具有強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用、鎮(zhèn)靜作用、抑制呼吸、鎮(zhèn)咳、縮瞳、興奮胃腸道平滑肌等作用。臨床用于嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)等引起的劇痛，心源性哮喘等。但嗎啡易成癮，應(yīng)嚴(yán)格控制使用。31.哌替啶是人工合成的阿片受體激動藥，其作用與嗎啡相似，但鎮(zhèn)痛作用較嗎啡弱，持續(xù)時間較短。哌替啶也有抑制呼吸、興奮胃腸道平滑肌等作用，但成癮性較嗎啡輕。臨床用于各種劇痛、麻醉前給藥、人工冬眠等。32.阿司匹林是水楊酸類解熱鎮(zhèn)痛藥，其作用機(jī)制是抑制環(huán)氧化酶（COX）的活性，減少前列腺素（PG）的合成。阿司匹林具有解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎、抗風(fēng)濕和抗血小板聚集等作用。小劑量阿司匹林（75100mg/d）可用于預(yù)防心肌梗死、腦梗死等血栓性疾病。其不良反應(yīng)有胃腸道反應(yīng)、凝血障礙、水楊酸反應(yīng)、過敏反應(yīng)等。33.對乙酰氨基酚是苯胺類解熱鎮(zhèn)痛藥，其解熱作用與阿司匹林相似，鎮(zhèn)痛作用較弱，幾乎無抗炎抗風(fēng)濕作用。對乙酰氨基酚的不良反應(yīng)較少，過量可引起肝毒性。34.布洛芬是芳基丙酸類解熱鎮(zhèn)痛藥，具有解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎作用，其療效與阿司匹林相似，但胃腸道不良反應(yīng)較輕。臨床用于緩解輕至中度疼痛，如頭痛、關(guān)節(jié)痛、牙痛等，也可用于普通感冒或流行性感冒引起的發(fā)熱。35.抗心律失常藥分為四類。Ⅰ類鈉通道阻滯藥又分為ⅠA類（如奎尼?。?、ⅠB類（如利多卡因）、ⅠC類（如普羅帕酮）?？岫∧苓m度阻滯鈉通道，降低心肌自律性，減慢傳導(dǎo)速度，延長有效不應(yīng)期。利多卡因主要作用于浦肯野纖維和心室肌，能輕度阻滯鈉通道，促進(jìn)K?外流，降低自律性，相對延長有效不應(yīng)期。普羅帕酮能明顯阻滯鈉通道，減慢傳導(dǎo)速度，降低自律性，延長有效不應(yīng)期。36.Ⅱ類β受體阻斷藥如普萘洛爾，通過阻斷β受體，降低自律性，減慢傳導(dǎo)速度，延長房室結(jié)有效不應(yīng)期。臨床用于治療室上性和室性心律失常。37.Ⅲ類延長動作電位時程藥如胺碘酮，能阻滯鉀通道，延長心房、心室肌及浦肯野纖維的動作電位時程和有效不應(yīng)期。胺碘酮對多種心律失常均有良好療效，但不良反應(yīng)較多，可引起甲狀腺功能異常、肺纖維化等。38.Ⅳ類鈣通道阻滯藥如維拉帕米，能阻滯心肌細(xì)胞膜上的L型鈣通道，降低竇房結(jié)和房室結(jié)的自律性，減慢傳導(dǎo)速度，延長有效不應(yīng)期。臨床用于治療室上性心律失常，尤其是陣發(fā)性室上性心動過速。39.抗慢性心功能不全藥包括強(qiáng)心苷類、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)抑制藥、利尿藥、β受體阻斷藥等。強(qiáng)心苷類藥物如地高辛，其作用機(jī)制是抑制心肌細(xì)胞膜上的Na?K?ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na?增多，通過Na?Ca2?交換機(jī)制，使細(xì)胞內(nèi)Ca2?增多，從而增強(qiáng)心肌收縮力。地高辛能增加心輸出量，降低心率，減慢房室傳導(dǎo)。臨床用于治療慢性心功能不全和某些心律失常（如心房顫動、心房撲動等）。40.腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)抑制藥包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI，如卡托普利）、血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（ARB，如氯沙坦）和醛固酮受體拮抗藥（如螺內(nèi)酯）。ACEI能抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的活性，減少血管緊張素Ⅱ的生成，從而擴(kuò)張血管，降低血壓，減輕心臟前后負(fù)荷，改善心功能。ARB能選擇性阻斷血管緊張素Ⅱ受體，產(chǎn)生與ACEI相似的作用，但不良反應(yīng)較少。螺內(nèi)酯能拮抗醛固酮的作用，減少水鈉潴留，減輕心臟負(fù)擔(dān)。41.利尿藥如氫氯噻嗪，通過排鈉利尿，減少血容量，降低心臟前負(fù)荷，改善心功能。但長期應(yīng)用可引起電解質(zhì)紊亂，如低血鉀等。42.β受體阻斷藥如美托洛爾，通過阻斷β受體，抑制交感神經(jīng)活性，降低心肌耗氧量，改善心肌重構(gòu)，提高患者的生存率。但β受體阻斷藥起效較慢，應(yīng)從小劑量開始逐漸增加劑量。43.抗心絞痛藥分為硝酸酯類、β受體阻斷藥和鈣通道阻滯藥。硝酸酯類藥物如硝酸甘油，其作用機(jī)制是在血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)生成一氧化氮（NO），激活鳥苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)cGMP含量增加，導(dǎo)致血管平滑肌舒張，主要擴(kuò)張靜脈，降低心臟前負(fù)荷，也能擴(kuò)張冠狀動脈，增加心肌供血。硝酸甘油舌下含服起效迅速，是緩解心絞痛急性發(fā)作的首選藥。44.β受體阻斷藥如普萘洛爾，通過阻斷β受體，降低心肌耗氧量，改善心肌缺血區(qū)供血。但β受體阻斷藥可使冠狀動脈收縮，因此不宜用于變異型心絞痛。45.鈣通道阻滯藥如硝苯地平，能阻滯鈣通道，抑制Ca2?內(nèi)流，使血管平滑肌舒張，降低外周阻力，減輕心臟后負(fù)荷，同時也能擴(kuò)張冠狀動脈，增加心肌供血。硝苯地平對變異型心絞痛療效較好。46.抗高血壓藥分為利尿藥、交感神經(jīng)抑制藥、腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制藥、鈣通道阻滯藥和血管擴(kuò)張藥。利尿藥如氫氯噻嗪，通過排鈉利尿，降低血容量，降低血壓。長期應(yīng)用可引起電解質(zhì)紊亂和血糖、血脂升高等不良反應(yīng)。47.交感神經(jīng)抑制藥包括中樞性降壓藥（如可樂定）、神經(jīng)節(jié)阻斷藥（如美卡拉明）、去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥（如利血平）和腎上腺素受體阻斷藥（如普萘洛爾、哌唑嗪）?？蓸范芗又袠笑?受體，抑制交感神經(jīng)沖動傳出，降低血壓。哌唑嗪能選擇性阻斷α?受體，擴(kuò)張血管，降低血壓，且不引起反射性心率加快。48.腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制藥如ACEI（卡托普利）和ARB（氯沙坦），通過抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)，擴(kuò)張血管，降低血壓，同時還能改善心臟和腎臟功能，減少蛋白尿。49.鈣通道阻滯藥如硝苯地平、氨氯地平等，通過阻滯鈣通道，使血管平滑肌舒張，降低血壓。其降壓作用迅速、療效穩(wěn)定，對糖、脂代謝無不良影響。50.血管擴(kuò)張藥如肼屈嗪、硝普鈉等。肼屈嗪能直接擴(kuò)張小動脈，降低外周阻力，降低血壓，但可反射性引起心率加快和水鈉潴留。硝普鈉能直接擴(kuò)張動脈和靜脈，作用迅速、短暫，主要用于高血壓危象的治療。51.調(diào)血脂藥包括他汀類（如洛伐他?。⒇愄仡悾ㄈ绶侵Z貝特）、膽汁酸螯合劑（如考來烯胺）、煙酸類（如煙酸）和膽固醇吸收抑制劑（如依折麥布）。他汀類藥物能抑制羥甲基戊二酸單酰輔酶A（HMGCoA）還原酶的活性，減少膽固醇的合成，降低血漿膽固醇水平。貝特類藥物能增強(qiáng)脂蛋白脂肪酶的活性，加速極低密度脂蛋白（VLDL）和甘油三酯的分解代謝，降低血漿甘油三酯水平。52.抗凝血藥包括肝素、低分子肝素、華法林等。肝素在體內(nèi)外均有強(qiáng)大的抗凝作用，其作用機(jī)制是激活抗凝血酶Ⅲ，加速凝血因子Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa和Ⅻa的滅活。低分子肝素具有抗凝作用強(qiáng)、半衰期長、出血不良反應(yīng)少等優(yōu)點。華法林是口服抗凝藥，其作用機(jī)制是抑制維生素K環(huán)氧化物還原酶，阻止維生素K的還原，從而影響凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。53.纖維蛋白溶解藥如鏈激酶、尿激酶等，能激活纖溶酶原，使其轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，溶解已形成的血栓。鏈激酶具有抗原性，可引起過敏反應(yīng)。54.促凝血藥包括維生素K、氨甲苯酸等。維生素K參與凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，缺乏維生素K可導(dǎo)致凝血障礙。氨甲苯酸能抑制纖溶酶原的激活因子，使纖溶酶原不能轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，從而抑制纖維蛋白的溶解，產(chǎn)生止血作用。55.抗貧血藥包括鐵劑（如硫酸亞鐵）、葉酸和維生素B??。鐵劑是治療缺鐵性貧血的主要藥物，口服鐵劑以亞鐵離子形式在十二指腸和空腸上段吸收。葉酸和維生素B??參與核酸和蛋白質(zhì)的合成，缺乏時可導(dǎo)致巨幼細(xì)胞貧血。維生素B??還參與神經(jīng)髓鞘脂質(zhì)的合成，缺乏時可引起神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。56.組胺受體阻斷藥分為H?受體阻斷藥（如苯海拉明、氯苯那敏）和H?受體阻斷藥（如西咪替丁、雷尼替丁）。H?受體阻斷藥能阻斷H?受體，對抗組胺引起的毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管通透性增加、支氣管和胃腸道平滑肌收縮等作用。臨床用于治療皮膚黏膜變態(tài)反應(yīng)性疾病、暈動病等。H?受體阻斷藥能阻斷H?受體，抑制胃酸分泌，臨床用于治療消化性潰瘍、卓艾綜合征等。57.質(zhì)子泵抑制劑如奧美拉唑，能特異性地作用于胃壁細(xì)胞質(zhì)子泵（H?K?ATP酶），抑制胃酸分泌，作用強(qiáng)而持久。臨床用于治療消化性潰瘍、反流性食管炎等。58.平喘藥分為支氣管擴(kuò)張藥、抗炎平喘藥和抗過敏平喘藥。支氣管擴(kuò)張藥包括β?受體激動藥（如沙丁胺醇）、茶堿類（如氨茶堿）和抗膽堿藥（如異丙托溴銨）。沙丁胺醇能選擇性激動β?受體，舒張支氣管平滑肌，是控制哮喘急性發(fā)作的首選藥。氨茶堿能抑制磷酸二酯酶，提高細(xì)胞內(nèi)cAMP含量，舒張支氣管平滑肌，還具有興奮呼吸中樞、強(qiáng)心等作用。異丙托溴銨能阻斷M受體，舒張支氣管平滑肌，適用于老年性哮喘及不能耐受β?受體激動藥的患者。59.抗炎平喘藥如糖皮質(zhì)激素（如倍氯米松），能抑制氣道炎癥反應(yīng)，降低氣道高反應(yīng)性，是目前治療哮喘最有效的藥物。但長期應(yīng)用可引起全身性不良反應(yīng)，采用吸入給藥可減少不良反應(yīng)的發(fā)生。60.抗過敏平喘藥如色甘酸鈉，能穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，阻止肥大細(xì)胞釋放過敏介質(zhì)，預(yù)防哮喘發(fā)作。61.子宮平滑肌興奮藥如縮宮素，能直接興奮子宮平滑肌，使子宮收縮。小劑量縮宮素能使子宮節(jié)律性收縮，用于催產(chǎn)和引產(chǎn)；大劑量縮宮素能使子宮強(qiáng)直性收縮，用于產(chǎn)后止血。麥角新堿能選擇性興奮子宮平滑肌，作用強(qiáng)而持久，對子宮體和子宮頸的作用無明顯差異，主要用于產(chǎn)后止血和子宮復(fù)原。62.子宮平滑肌松弛藥如沙丁胺醇、利托君等，能激動子宮平滑肌細(xì)胞膜上的β?受體，使子宮平滑肌松弛，抑制子宮收縮，用于防治早產(chǎn)。63.抗菌藥物的作用機(jī)制主要有抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成（如青霉素類、頭孢菌素類）、影響細(xì)菌細(xì)胞膜通透性（如多黏菌素類）、抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成（如氨基糖苷類、四環(huán)素類、氯霉素類、大環(huán)內(nèi)酯類）、抑制細(xì)菌核酸合成（如喹諾酮類、磺胺類）和影響細(xì)菌葉酸代謝（如磺胺類、甲氧芐啶）。64.青霉素類抗生素包括天然青霉素（如青霉素G）和半合成青霉素（如苯唑西林、阿莫西林等）。青霉素G的抗菌作用強(qiáng)，對革蘭陽性菌（如肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌等）、革蘭陰性球菌（如腦膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌等）、螺旋體（如梅毒螺旋體、鉤端螺旋體等）有高度抗菌活性。其作用機(jī)制是與細(xì)菌細(xì)胞膜上的青霉素結(jié)合蛋白（PBPs）結(jié)合，抑制轉(zhuǎn)肽酶的活性，阻止肽聚糖的合成，導(dǎo)致細(xì)菌細(xì)胞壁合成障礙而死亡。青霉素G的主要不良反應(yīng)是過敏反應(yīng)，嚴(yán)重時可引起過敏性休克。65.頭孢菌素類抗生素分為四代。第一代頭孢菌素如頭孢氨芐，對革蘭陽性菌作用強(qiáng)，對革蘭陰性菌作用弱，對β內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定性差，有一定的腎毒性。第二代頭孢菌素如頭孢呋辛，對革蘭陽性菌作用稍遜于第一代，對革蘭陰性菌作用增強(qiáng)，對β內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定性提高，腎毒性較第一代降低。第三代頭孢菌素如頭孢曲松，對革蘭陽性菌作用較弱，對革蘭陰性菌作用強(qiáng)，對β內(nèi)酰胺酶高度穩(wěn)定，基本無腎毒性。第四代頭孢菌素如頭孢吡肟，對革蘭陽性菌和革蘭陰性菌均有強(qiáng)大的抗菌活性，對β內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定性更高。66.氨基糖苷類抗生素如鏈霉素、慶大霉素等，其抗菌譜主要包括革蘭陰性桿菌，對某些革蘭陽性菌也有一定作用。氨基糖苷類抗生素的作用機(jī)制是抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成的多個環(huán)節(jié)，還能破壞細(xì)菌細(xì)胞膜的完整性。其主要不良反應(yīng)有耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉阻滯和過敏反應(yīng)等。67.四環(huán)素類抗生素如四環(huán)素、多西環(huán)素等，為廣譜抗生素，對革蘭陽性菌和革蘭陰性菌、立克次體、支原體、衣原體、螺旋體等均有抑制作用。其作用機(jī)制是與細(xì)菌核糖體30S亞基結(jié)合，阻止氨基酰tRNA進(jìn)入A位，從而抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成。四環(huán)素類抗生素的不良反應(yīng)有胃腸道反應(yīng)、二重感染、影響牙齒和骨骼發(fā)育等。68.氯霉素類抗生素如氯霉素，也是廣譜抗生素，對革蘭陰性菌的作用強(qiáng)于革蘭陽性菌，對傷寒沙門菌、流感嗜血桿菌、腦膜炎奈瑟菌等有強(qiáng)大的抗菌作用。氯霉素的作用機(jī)制是與細(xì)菌核糖體50S亞基結(jié)合，抑制肽?；D(zhuǎn)移酶的活性，從而抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成。氯霉素的主要不良反應(yīng)有抑制骨髓造血功能、灰嬰綜合征等。69.大環(huán)內(nèi)酯類抗生素如紅霉素、阿奇霉素等，主要對革蘭陽性菌、部分革蘭陰性菌、厭氧菌及支原體、衣原體等有抗菌作用。其作用機(jī)制是與細(xì)菌核糖體50S亞基結(jié)合，抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成。大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的不良反應(yīng)主要有胃腸道反應(yīng)、肝毒性等。70.喹諾酮類抗生素如諾氟沙星、環(huán)丙沙星等，為廣譜抗菌藥，對革蘭陰性菌和革蘭陽性菌均有較強(qiáng)的抗菌作用，尤其對革蘭陰性桿菌作用強(qiáng)大。喹諾酮類抗生素的作用機(jī)制是抑制細(xì)菌DNA回旋酶和拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅳ，阻礙細(xì)菌DNA復(fù)制。其不良反應(yīng)有胃腸道反應(yīng)、