糖尿病研究進(jìn)展和防治岐山縣醫(yī)院內(nèi)四科蔡秋生糖尿病教育近數(shù)十年來(lái)，作為流行病家族中的“后起之秀〞的糖尿病發(fā)病率在世界各地不斷增高。1991年WHO明確指出：DM已成為危及全球人類健康的嚴(yán)重社會(huì)問(wèn)題。中華民族是DM易感民族，目前估計(jì)DM患者人數(shù)>4000萬(wàn)，患病率約4.9%IGT患者6000萬(wàn)，且近60—70%尚未檢出。確診者60%控制較差，30%已進(jìn)入嚴(yán)重并發(fā)癥階段。人民群眾對(duì)DM嚴(yán)重性缺乏認(rèn)識(shí)，DM科普知識(shí)缺乏，診治不標(biāo)準(zhǔn)，普及DM知識(shí)迫在眉睫。。1994年在日本神戶召開(kāi)的世界DM大會(huì)強(qiáng)調(diào)：要加強(qiáng)DM教育，以防止人們對(duì)該病無(wú)知而負(fù)出的沉重代價(jià)。DM教育是一項(xiàng)甚為復(fù)雜和困難的工作，應(yīng)建立多學(xué)科,多科室聯(lián)合效勞。歐洲D(zhuǎn)M研究協(xié)會(huì)制定了一系列DM根底教育目標(biāo)，英國(guó)DM協(xié)會(huì)制定了1DM生存教育方案，我國(guó)衛(wèi)生部制定了?1996—2000年國(guó)家糖尿病防治規(guī)劃綱要?，建立教育網(wǎng)絡(luò)。瑞金醫(yī)院DM中心教育課程：DM概論，急慢性并發(fā)癥的危害性,DM口服藥物治療原那么，胰島素治療,DM飲食，血糖監(jiān)測(cè),運(yùn)動(dòng)療法等。糖尿病教育包括：醫(yī)院中的教育，社區(qū)教育,整個(gè)社會(huì)大環(huán)境的DM教育?，F(xiàn)代綜合療法是當(dāng)今世界治療DM的準(zhǔn)那么，其措施包括5個(gè)環(huán)節(jié)：代謝檢測(cè)，飲食療法，運(yùn)動(dòng)療法,藥物治療,糖尿病教育。即Joslin提出的DM治療的“五駕馬車〞。糖尿病研究的歷史糖尿病是一種極其古老的病種我國(guó)古代稱為“消渴〞，古希臘稱：糖尿病Diabetesmellites，沿用至今。1788年英格蘭醫(yī)生湯姆斯gamley發(fā)現(xiàn)胰腺損傷可引起DM1889年Joesvon和oskcar切除狗胰腺，狗出現(xiàn)多飲，多尿，多食,消瘦，血糖升高，出現(xiàn)尿糖。。1869年德國(guó)醫(yī)生Langerhans發(fā)現(xiàn)胰腺外分泌腺和導(dǎo)管組織間，有一群很小的細(xì)胞團(tuán)，即胰島1909年比利時(shí)Meyey將估計(jì)由胰島分泌的降血糖物質(zhì)起名"胰島素"。20世紀(jì)初，許多科學(xué)家致力于尋找“胰島素〞這一難以捉摸的物質(zhì)。德國(guó)醫(yī)生和美國(guó)的洛克非勒研究所研磨新鮮胰腺提取胰島素，降糖作用差，副作用大，未能進(jìn)入臨床。1920年加拿大醫(yī)生Bintin發(fā)現(xiàn)：結(jié)扎狗胰管使胰腺濾泡萎縮，殘留胰島，試管別離胰島分泌物，可緩解糖尿病。在多倫多大學(xué)生理學(xué)教授mecleod和助手Best的幫助下，于1922年1月1日給一名叫l(wèi)eonardthompson的14歲男孩注射了胰腺提取物，血糖降至正常，尿糖和酮體消失。胰島素治療成功。Bitin,macleod獲1923年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。70年代，說(shuō)明了胰島素的基因結(jié)構(gòu)，胰島素受體被證實(shí)，一些特殊類型糖尿病DM〔如MODY〕由基因突變〔InsR、線粒體基因〕引起。糖尿病病理生理提出了并發(fā)多種代謝異常模式，如多元醇代謝途徑、蛋白的非酶糖化、氧化應(yīng)激等。在1969年Steiner研究小組別離胰島素原〔proIns〕，并引出了臨床十分有用的C肽放免法測(cè)定。1960年Berson和yalow博士放免法測(cè)定人血漿胰島素，OGTT和同步胰島素、C肽釋放試驗(yàn)，可篩選糖尿病患者，反映胰島B—細(xì)胞功能，對(duì)臨床診斷和治療有重要的指導(dǎo)意義。。免疫學(xué)研究證實(shí)了1DM患者血清中可測(cè)出胰島細(xì)胞抗體〔ICA〕,谷氨酸脫羧酶抗體〔GADab〕，在一局部2DM的成人患者中，以上抗體〔+〕者，歸為成人遲發(fā)型自身免疫性糖尿病〔LADA〕。1980年誰(shuí)公布了DM診斷標(biāo)準(zhǔn)和分類原那么，并提出了糖耐量減低〔IGT〕，這一由糖代謝正常開(kāi)展至2DM的中間過(guò)渡狀態(tài)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。1997年誰(shuí)專家組和艾達(dá)發(fā)表了新的糖尿病診斷和分型1999年誰(shuí)公布了糖尿病及其并發(fā)癥的定義,診斷分型會(huì)議報(bào)告。推動(dòng)了糖尿病臨床研究。。糖尿病急、慢性并發(fā)癥，為患者致殘、致死的主要原因，建立了視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病的分型、糖尿病足的分級(jí)，創(chuàng)造了各種有效的診斷方法〔如視網(wǎng)膜血管螢光素造影、腎活檢、微量白蛋白尿測(cè)定等〕。70年代血糖儀出現(xiàn)，使患者可以自我監(jiān)測(cè)血糖，調(diào)整藥物用量HbA１C的研究及測(cè)定，可反映前2—3月血糖控制水平，目前已成為判斷糖代謝控制狀態(tài)優(yōu)劣的金指標(biāo)。糖尿病口服藥物的研究一,磺脲類〔SU〕：目前已研發(fā)出第三代SU1甲苯磺丁脲(D860)、氯磺丙脲。以不用。2：格列苯脲、格列吡嗪〕、格列齊特、格列喹酮。3：第三代SU格列美脲〔亞莫利、伊瑞〕SU降糖機(jī)制：磺脲藥和B-細(xì)胞膜上的SU受體結(jié)和，致細(xì)胞膜上ATP敏感k+通道關(guān)閉，k+外流受限，細(xì)胞膜去極化，ca++內(nèi)流，使胞質(zhì)中含胰島素的小囊泡胞吐于細(xì)胞外。作用：并不刺激胰島素原生物合成，可刺激胰島素自囊泡中釋放。適應(yīng)癥：為2DM控制的一線藥物，病史〈5年，胰島素用量〈20u/d者。Su失效的處理：原發(fā)性失效〔SU治療1月無(wú)效〕，繼發(fā)失效〔初有效，后大劑量su治療3月以上，F(xiàn)BS〉10mmol/L，HbA1c〉9.5%者。處理：排除誘因、早餐前或10pm皮下注射胰島素N，或加用二甲雙胍、拜糖平、胰島素增敏劑，或改為胰島素治療。聯(lián)合用藥方案：1、SU+MET2、SU+INS：BIDS方案、INS強(qiáng)化治療2—3月后改為su治療。常用藥物：優(yōu)降糖：t1/25—7h作用持續(xù)12—24h，低血糖發(fā)生率高，2.5—15mg/d1/d。達(dá)美康：t1/210—12h作用持續(xù)24h，作用溫和，適合有心血管并發(fā)癥及老年患者，40—80mg2/d，緩釋片30—60mg1/d。美吡達(dá)：t1/22.5—4h維持6h，2.5—30mg/d分3次服，控釋片瑞易寧片t1/28—10h，可維持24h，5—20mg1/d。格列美脲：t1/25.2—7.2h肝代謝，主要由膽道排泄，對(duì)腎影響小，可用于輕中度腎損害者。2mg1/d，早餐或晚餐前服，最大劑量：英國(guó)〈6mg/d美國(guó)〈8mg/d。二、雙胍類降血糖藥苯乙雙胍〔降糖靈〕，因出現(xiàn)乳酸性酸中毒，已停止使用。二甲雙胍〔MET，格華止、美迪康〕：主要在小腸吸收,一般6h左右完全吸收，t1/20.9—2.6h藥效時(shí)間6—8h。藥理作用：增加胰島素敏感性，改善IR，促進(jìn)糖的無(wú)氧酵解，產(chǎn)生乳酸，減少腸道對(duì)糖的吸收。減少脂質(zhì)在動(dòng)脈壁的沉積，降血脂，抗高血糖，減肥。適應(yīng)癥：2DM經(jīng)飲食、運(yùn)動(dòng)不能控制血糖者首選。單用SU，血糖控制不佳者。INS治療者，餐后血糖控制不佳。IGT或IFG患者，為防止和延緩其開(kāi)展為DM不良反響：胃腸不適、乳酸性酸中毒、肝腎損害。用法：MET從小劑量開(kāi)始，0.253/d，逐漸加至0.53/d，或0.852/d,日用量不要超過(guò)2g/d。注意：a—糖酐酶抑制劑，可降低MET生物利用度，不可聯(lián)合應(yīng)用。聯(lián)合應(yīng)用：MET+SU、MET+INS。三、a—糖酐酶抑制劑

20世紀(jì)70年代，由細(xì)菌〔放線菌、鏈霉菌屬〕別離提取出來(lái)。作用：抑制小腸上皮細(xì)胞刷狀緣處的a—糖苷酶，延緩腸道碳水化合物的吸收，主要是蔗糖、淀粉消化吸收，對(duì)單糖〔葡萄糖、果糖、半乳糖〕吸收無(wú)影響。糖苷酶包括：麥芽糖酶、葡萄糖淀粉酶。降低餐后血糖。增加脂肪從糞便排出，降血脂。減輕IR。不良反響：腹脹、腹痛、腹瀉，腸脹氣。用法：阿卡波糖〔拜糖平〕、伏格列波糖〔倍欣〕。拜糖平25—50mg3/d，可漸加至100mg3/d。聯(lián)合用藥：1、單用于2DM。2、+SU治療2DM。3、+INS治療1DM和2DM。四、噻唑烷二酮類

20世紀(jì)80年代初研制的胰島素增敏劑。最早上市的曲格列酮，因有嚴(yán)重的肝毒性，少數(shù)患者引起肝壞死，而停用。隨后研制的羅格列酮〔文迪雅〕、吡格列酮〔艾丁〕，作用更強(qiáng)，肝毒性低。作用機(jī)制：為過(guò)氧化物酶體增殖激活受體Y〔ppar—Y〕沖動(dòng)劑，調(diào)節(jié)胰島素效應(yīng)基因轉(zhuǎn)錄，改善IR，抑制B—細(xì)胞凋亡。適應(yīng)癥：2DM患者經(jīng)過(guò)MET、SU、INS治療效果不佳，考慮胰島素抵抗，可加用RSG用法：文迪雅4—8mg1/d。艾丁15—45mg1/d。注意：肝毒性，RSG在肝代謝，GPT>80U時(shí)慎用。服藥每周查肝功1次。五、苯甲酸衍生物

非磺脲類促胰島素分泌劑。有瑞格列奈〔諾和龍〕、那格列奈〔唐力〕。

作用：同磺脲藥，但作用位點(diǎn)不同。口服1h血藥濃度達(dá)頂峰，t1/2h作用維持1h，主要在肝代謝，快進(jìn)快出，控制餐后血糖效果較好。用法：餐前即刻服，不進(jìn)餐不服。0.5---1mg，3/d。最大單劑量4mg。注意：不宜與su聯(lián)用，肝腎功能不全者慎用?？膳cRSG、MET、NPH聯(lián)用。六、類胰升糖素肽GLP---1是腸淋巴細(xì)胞分泌的多肽，是目前的作用最強(qiáng)的胰島素促分泌肽。丹麥諾和公司研制出GLP—1類似物t1/212h，注射1次可維持12h降糖效果。糖尿病的胰島素治療推薦方案：一日屢次的胰島素治療是最高級(jí)的治療方案。這種治療方案推薦給治療態(tài)度積極的糖尿病患者。1DM常用INS注射方案每日2次：早餐前30R2/3，晚餐前1/3每日3次：早R+N午R晚R+N。R+N、R、R。R+P、R、R。R+N、R、N。每日4次：R、R、R、10pmN最正確方案：一日4次方案。持續(xù)皮下胰島素輸注〔CSII，又稱INS泵治療〕：根底50%，餐前大劑量50%，1DM0.3—0.5U/kg/d.2DM0.2—0.3U/kg/d.設(shè)定8am—0am.0—4am.4—8am時(shí)段，嚴(yán)密觀測(cè)血糖，調(diào)整設(shè)定量。缺點(diǎn)：代價(jià)高：1.8—4.5萬(wàn)(圣唐、福尼亞、美敦力〕，導(dǎo)管、針頭等耗材每周更換。半自動(dòng)，不能感知血糖自動(dòng)調(diào)節(jié)輸入量。2DM的胰島素治療INS制劑作用時(shí)間和用法R：ivdripih1/2h起效，峰值2—4h，持續(xù)6—8h。N：ih1—3h8—12h18—24hP：ih6—14h14—20h24—48hAspart〔novorapid〕5—15min30—70min2—5hGlagine〔letus〕1.5—2h無(wú)24hINS推薦注射部位：R：腹壁皮下。N、P大腿皮下。捏起皮膚，45度進(jìn)針。胰腺移植和胰島移植治療糖尿病

糖尿病的流行病學(xué)調(diào)查和循證醫(yī)學(xué)研究1999年哥本哈根舉行的第一屆糖尿病后果研究會(huì)認(rèn)為:開(kāi)展中國(guó)家發(fā)病率高于興旺國(guó)家，人群DM最多的3個(gè)國(guó)家是：印度、中國(guó)、美國(guó)，患病率最高的美國(guó)pima印第安人、太平洋島國(guó)瑙魯發(fā)病率高達(dá)50%，1DM發(fā)病率最高的是芬蘭，是否與芬蘭兒童牛乳喂養(yǎng)多，牛乳蛋白做為一種抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生INS-ab，損傷B—Cell。興旺國(guó)家發(fā)病率6—7.6%，我國(guó)4.9%.1995年世界DM1.35億，估計(jì)2025年將達(dá)3億。世界各國(guó)進(jìn)行了大規(guī)模、多中研究心，最著名的研究有：美國(guó)1DM并發(fā)癥試驗(yàn)〔DCCT〕和英國(guó)長(zhǎng)達(dá)20年的DM前瞻性研究〔UKPDS〕證實(shí)：強(qiáng)化治療，嚴(yán)格控制血糖，可明顯降低DM并發(fā)癥和死亡率，減少病死率12%，微血管病變減少25%〔高血糖可損傷血管內(nèi)皮〕，大血管病減少16%，AMI減少39%，白蛋白尿減少33%。我國(guó)在大慶、首都鋼廠也進(jìn)行了DM流行病學(xué)研究和防治研究。關(guān)于代謝綜合征研究1998年Reaven在研究IR根底上，提出了著名的Xsyndrom，又稱：代謝綜合征。包括：IR、高INS血癥，脂代謝異常，IGT或DM，高血壓，軀干性肥胖，高凝狀態(tài)，高尿酸血癥等。DM并高血壓者占50%，控制血壓可降低心、腦、腎并發(fā)癥及死亡率，血壓控制目標(biāo)：<130/80mmHg，如尿蛋白>1g/d及腎功能減退者<120/75mmHg，為達(dá)標(biāo)常需2—3種降壓藥，推薦ACEI、ARB，可加利尿劑、CCB、B—Block。并血脂異常，要求TG<1.7mmol/LTC<5.2mmol/LLDL—C<2.6mmol/L，選用貝特類、他丁類調(diào)脂治療血糖控制目標(biāo)：ADA標(biāo)準(zhǔn)：FBS<7mmol/LBS<10mmol/LHbA1c<7%。Chinadibetesassosation：FBS<6.1BS<8mmol/LHbA1C<6.2%DM是一種跨學(xué)科、多系統(tǒng)的代謝紊亂綜合征。糖尿病預(yù)防

一、2DM預(yù)防生活方式干預(yù)：1。改變飲食結(jié)構(gòu)：美國(guó)FDA認(rèn)為，人類最正確食品為碳水化合物，防止高脂食物、高熱量飲食，防止肥胖。2、體力活動(dòng)。3、戒煙酒。4、保持情緒平穩(wěn)，防止應(yīng)激。5。對(duì)高危人群〔40歲以上、有DM家族史、肥胖、高血壓、高脂血癥者〕進(jìn)行監(jiān)測(cè)，行標(biāo)準(zhǔn)OGTT，以篩選、及時(shí)發(fā)現(xiàn)IGT、IFG、DM，并干預(yù)和治療。藥物干預(yù)：1、二甲雙胍。2、拜糖平〔STOPNIDDMtest〕3、文迪亞。4、賽尼可〔orista〕生活方式干預(yù)〔XENDOSSTUDY〕IGT：2hBG>7.8mmol/L但<11.1IFG:FBS>5.6<7mmol/L對(duì)IGT、IFG的干預(yù)，可以使30%患者逆轉(zhuǎn)為正常糖耐量。肥胖與2DM2001在北京召開(kāi)的中國(guó)人群肥胖與疾病研討會(huì)建議--中國(guó)人的肥胖定義為:BMI>24Kg/m2為超重，>28為肥胖，腰圍：男>85cm女>80cm，腰臀比：男>0.95女>0.85，亦為肥胖。WHO的肥胖標(biāo)準(zhǔn)為：BMI>25Kg/m2為超重，>30為肥胖。肥胖的危害：與2DM、冠心病、高血壓、高脂血癥、睡眠呼吸暫停綜合癥、骨性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)等息息相關(guān)。肥胖與2DM的關(guān)系：肥胖者脂肪組織增多，脂肪分解產(chǎn)生FFA，導(dǎo)致肝糖異生，致血糖升高；脂肪細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子：TNF--a、IL—6、IL—8、AT、E2，還有新近發(fā)現(xiàn)的Resistin〔抵抗素〕等，均有IR作用。二、1DM的預(yù)防

4、1DM一級(jí)親屬中ICA〔+〕者，進(jìn)行以自身抗原胰島素為根底的干預(yù)治療，皮下注射胰島素或口服GAD，注射糖尿病疫苗，或基因治療。

糖尿病的分類和診斷DM是一組由于INS分泌缺陷及生物學(xué)作用障礙引起的以高血糖為特征的代謝性疾病。慢性高血糖將導(dǎo)致各種臟器損害，出現(xiàn)許多糖尿病并發(fā)癥：視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病、周圍N和顱N病變、腦卒中、AMI、糖尿病足、感染等。致死、失明、腎功能衰竭、截肢等。分類：〔ADA1997年頒發(fā)〕一、1DM〔B—C破壞，導(dǎo)致INS絕對(duì)缺乏〕。包括自身免疫性(GADab、ICA〔+〕和特發(fā)性〔無(wú)自身免疫的證據(jù)〕，根據(jù)病程、發(fā)病情況又分為急發(fā)型和緩發(fā)型〔LADA〕。二、2DM〔IR或INS分泌缺陷〕三、特異型DM1、B—C功能基因缺陷〔如MODY〕2、INS作用基因缺陷：A型IR、妖精貌syn、Rabson—medenhallsyn、脂肪萎縮性DM。3、胰腺外分泌?。阂认傺?、外傷或切除、腫瘤、囊性纖維化、血色病、纖維鈣化性胰腺病〔熱帶DM、營(yíng)養(yǎng)不良性DM〕。4、內(nèi)分泌?。褐朔蚀蟀Y和巨人癥、cushingsyndrom、胰高血糖素瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤、甲亢。5、藥物和化學(xué)制劑：vocor、a-IFN、Cor、T3、T4等。6、感染：風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒等。7遺傳綜合征：turnersyn、wolframsyn、stillmansynect四、妊娠糖尿病。糖尿病的自然病程分期：1、高血糖前期：IGT、IFG、GADs〔+〕、ICA〔+〕、HLA標(biāo)志〔+〕2、高血糖期：血糖達(dá)DM診斷標(biāo)準(zhǔn)。3、慢性并發(fā)癥期。DM診斷〔1997年ADA標(biāo)準(zhǔn)〕1、有糖尿病病癥〔多尿、多飲和消瘦〕，隨機(jī)〔餐后任何時(shí)間〕靜脈血漿葡萄糖VPG>等于11.1mmol/L(200mg/dl)2、空腹(禁食至少8h)血漿葡萄糖FPG>等于7mmol/L〔126mmol/L〕。3、OGTT〔75gGlu溶化在250—300ml水中5min喝下〕：2h血漿葡萄糖>等于11.1mmol/L*IGT:隨機(jī)血糖7.8—11.1mmol/L*IFG:空腹血糖6.1—7mmol/L一、血糖測(cè)定：住院患者第1天測(cè)1日7次血糖，以了解三餐前后和臨睡前血糖，用藥后1日4次血糖〔三餐前10pm〕調(diào)整達(dá)標(biāo)后，再測(cè)空腹和1日三餐后2h血糖，達(dá)標(biāo)后，病情穩(wěn)定者，1周測(cè)血糖1次，正常者半月—1月復(fù)查。出現(xiàn)低血糖病癥(頭暈、乏力、心悸、手抖、出冷汗，面色蒼白、無(wú)欲貌?！晨崭垢哐菓?yīng)加測(cè)2—3am血糖，以區(qū)分是否somgy反響〔低血糖后反響性高血糖〕或黎明現(xiàn)象、10pm中效或長(zhǎng)效用量缺乏。DKA、非酮癥高滲性昏迷者，搶救過(guò)程中應(yīng)1—2h測(cè)血糖1次。二、OGTT

75gGlu溶化在250ml水中，5min喝完。0、30、60、120、180min取靜脈血。正常FPG<6.1mmol/L2hPG<7.8mmol/L三、自我血糖檢測(cè)〔SMBG〕微型快速血糖儀測(cè)指端毛細(xì)血管全血糖〔CBG〕，比靜脈血糖低10—20%，CBGX1.1---1.2=VPG(靜脈血漿葡萄糖〕四、HbA1c檢測(cè)：<6.2%，可反映8—12周血糖控制的平均水平。是目前檢測(cè)血糖控制的指標(biāo)。微柱層析法已有試劑盒供給。1DM，1年測(cè)4次。2DM，1年測(cè)2次。五、血脂。六、尿Glu、KET、Pro、24hUAEA、B２—MG、t—pA等七、腎功八、DM自身免疫檢查：ICAs、IAAs、GADs九OGTT同步胰島素、C肽釋放試驗(yàn)正常人胰島約有100萬(wàn)個(gè)。每個(gè)胰島：B-C占68%，a-C占10%，D-C占20%，PP-C占2%，D1--C極少，分別分泌胰島素、胰高糖素、生長(zhǎng)抑素、胰多肽、胰淀素。

胰島素是胰島B-C分泌的一種蛋白質(zhì)激素，由A鏈和B鏈組成，A鏈21個(gè)氨基酸，B鏈30個(gè)氨基酸，A鏈和B鏈由二硫鍵連接。C肽是A鏈和B鏈之間的連接肽。

胰島素是在B-C內(nèi)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核蛋白體內(nèi)合成的。先合成的是胰島素原，在蛋白水解酶的作用下，分解為INS和等分子釋放的C肽。

正常人約分泌INS50u，在兩餐間、過(guò)夜空腹、禁食時(shí)，INS有微量根底分泌，每h0.5—1u,進(jìn)食后,血糖升高3—5分鐘時(shí)，INS分泌達(dá)第一頂峰〔第一時(shí)相〕，可增加10倍，5—10分鐘后下降50%，15分鐘后，出現(xiàn)第二次分泌頂峰，持續(xù)2—3h，稱為第二時(shí)相。正常人空腹INS濃度5--20mu/L，30--60min達(dá)頂峰，為空腹值的5—10倍，2h恢復(fù)根底水平。C肽空腹?jié)舛葹?.3—0.6pmmol/L〔0.5—3ng/ml)，30—60min達(dá)頂峰，為空腹值的5—6倍，2h恢復(fù)根底水平。INS血漿半衰期為4min，而C肽可達(dá)10min，測(cè)定C肽對(duì)血中有INS抗體、使用INS的患者，更能反映B—C功能十、血壓監(jiān)測(cè)十一、眼科檢查：晶狀體、玻璃體、眼底檢查，必要時(shí)行視網(wǎng)膜血管熒光素造影檢查。十二、ECG十三、肌電圖十四、B超：肝、胰、膽、腎，膀胱剩余尿量。十五、頸部、四肢大血管彩超。十六、有DKA、高滲性昏迷者，測(cè)血?dú)狻㈦娊赓|(zhì)、血滲透壓等。糖尿病飲食1、人標(biāo)準(zhǔn)體重：我國(guó)推薦使用桂法：=[身高〔cm〕--100]x0.9〔kg〕。Braca法：身高--110〔165cm以上〕；身高--105〔165cm以下〕kg。2、BMI=體重／身高〔Kg/m2〕2000年國(guó)際肥胖工作組提出了亞洲成年人的正常范圍為。<18.5為體重過(guò)低，>23為超重，>25為肥胖。我國(guó)的標(biāo)準(zhǔn)為>24為超重，>28為肥胖。歐美標(biāo)準(zhǔn)為>25超重>30肥胖.3、糖尿病人的每日熱量供給〔單位為〔Kcal/kg.d)臥床輕體力中體力重體力肥胖15253035正常人20303540消瘦253540454、患者每日熱量=標(biāo)準(zhǔn)體重x每日熱卡〔Kcal〕

5、三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的分配：

〔1〕、