微專題3細胞的生命歷程課標(biāo)要求考情分析1.描述細胞通過不同的方式進行分裂,其中有絲分裂保證了遺傳信息在親代和子代細胞中的一致性。2.闡明減數(shù)分裂產(chǎn)生染色體數(shù)量減半的精細胞或卵細胞試題結(jié)合最新科技信息,考查細胞周期調(diào)控及觀察有絲分裂的材料的選取;考查細胞分裂的過程及相關(guān)物質(zhì)和結(jié)構(gòu)的規(guī)律性變化[自我校對]①紡錘體②漂洗③染色④同源染色體⑤著絲粒⑥均等⑦變形⑧基因的選擇性表達⑨形成不同組織、器官⑩穩(wěn)定含有本物種的全套遺傳物質(zhì)降低遺傳機制決定的程序性死亡1.(必修1P110問題探討)生物體的長大,既靠細胞生長增大細胞的體積,還要靠細胞分裂增加細胞的數(shù)量。2.(必修1P111正文)有絲分裂是一個連續(xù)的過程,根據(jù)染色體的行為,把它分為四個時期:前期、中期、后期、末期。(有絲分裂過程只包括分裂期,不包含間期,減數(shù)分裂過程同樣也不包含間期)。3.(必修1P115小字)正常細胞的分裂是在機體的精確調(diào)控之下進行的,在人的一生中,體細胞一般能分裂50～60次。但是,有的細胞受到致癌因子的作用,細胞中遺傳物質(zhì)發(fā)生變化,就變成不受機體控制的、連續(xù)進行分裂的惡性增殖細胞,這種細胞就是癌細胞。4.(必修1P115小字)無絲分裂過程比較簡單,但和有絲分裂、減數(shù)分裂一樣都是真核細胞的分裂方式。因為在分裂過程中沒有出現(xiàn)紡錘絲和染色體的變化,所以叫作無絲分裂,如蛙的紅細胞的無絲分裂。原核細胞的分裂方式是二分裂。5.(必修1P115思維訓(xùn)練)細胞越小,表面積與體積的比值越大,物質(zhì)運輸?shù)男试礁摺?.(必修1P121旁欄思考)已分化的動物體細胞的細胞核中含有該動物幾乎全部的遺傳物質(zhì)(少數(shù)遺傳物質(zhì)存在于線粒體的DNA中),所以已分化的動物體細胞的細胞核具有全能性。7.(必修1P124正文)自由基是指異常活潑的帶電分子或基團。自由基的危害:攻擊生物膜造成其損傷;攻擊DNA可能引起基因突變;攻擊蛋白質(zhì)使其活性下降,導(dǎo)致細胞衰老。8.(必修1P124正文)端粒是指每條染色體的兩端都有的一段特殊序列的DNA—蛋白質(zhì)復(fù)合體。端粒DNA序列在每次細胞分裂后會縮短一截。9.(必修1P126正文)在成熟的生物體中,細胞的自然更新、某些被病原體感染的細胞的清除都是通過細胞凋亡完成的。10.(必修1P126小字)處于營養(yǎng)缺乏條件下的細胞,通過細胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量;在細胞受到損傷、微生物入侵或細胞衰老時,通過細胞自噬,可以清除受損或衰老的細胞器,以及感染的微生物和毒素,從而維持細胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。有些激烈的細胞自噬可能誘導(dǎo)細胞凋亡。11.(必修1P127思維訓(xùn)練)細胞的壽命與分裂能力無關(guān),而與它們承擔(dān)的功能有關(guān)。12.(必修2P18～19圖2-2)減數(shù)分裂Ⅰ的主要特征:同源染色體配對——聯(lián)會;四分體中的非姐妹染色單體可以發(fā)生互換;同源染色體分離,分別移向細胞的兩極。減數(shù)分裂Ⅱ的主要特征:每條染色體的著絲粒分裂,姐妹染色單體分開,分別移向細胞的兩極。13.(必修2P24探究·實踐)比較同一時刻同一種生物不同細胞的染色體特點,來推測一個精母細胞在不同分裂時期的染色體變化情況。這一做法能夠成立的邏輯前提是同一生物的細胞,所含遺傳物質(zhì)相同;增殖的過程相同;不同細胞可能處于細胞周期的不同階段。14.(必修2P27正文)子代從雙親各繼承了半數(shù)的染色體,雙親對子代遺傳物質(zhì)的貢獻是不一樣的。受精過程中,通常是精子的頭部進入卵細胞,而精子的頭部除了細胞核外,只含極少量的細胞質(zhì)。而卵細胞中的線粒體含少量DNA,對生物的遺傳也有影響。15.(必修2P28拓展應(yīng)用)經(jīng)過減數(shù)分裂形成的精子或卵細胞,染色體數(shù)目不一定是體細胞的一半,如人類的“13三體綜合征”遺傳病患者就是由含有24條染色體(其中13號染色體是2條)的精子或卵細胞與正常的卵細胞或精子結(jié)合后發(fā)育而來的。重點1細胞的有絲分裂和減數(shù)分裂1.細胞周期中需要關(guān)注的知識點2.有絲分裂和減數(shù)分裂(1)有絲分裂和減數(shù)分裂過程中易混圖像比較。時期有絲分裂減數(shù)分裂Ⅰ減數(shù)分裂Ⅱ前期有同源染色體且散亂分布聯(lián)會,形成四分體,有同源染色體無同源染色體中期著絲粒排列在赤道板上,有同源染色體同源染色體排列在赤道板兩側(cè)著絲粒排列在赤道板上,無同源染色體后期著絲粒分裂,有同源染色體同源染色體分離,非同源染色體自由組合,有同源染色體著絲粒分裂,無同源染色體(2)細胞分裂相關(guān)曲線圖。(3)牢記相關(guān)物質(zhì)或結(jié)構(gòu)變化的“四點”原因。(4)染色體、染色單體、核DNA含量變化柱形圖。[特別提醒]有數(shù)目為0的一定是染色單體,進行分裂的細胞中核DNA和染色體數(shù)目不可能為0;柱形圖的各時期圖像中,核DNA的數(shù)目一定≥染色體的數(shù)目(1∶1或2∶1)。3.DNA復(fù)制與細胞分裂過程中染色體標(biāo)記情況分析方法(1)若細胞分裂為有絲分裂(分析一對同源染色體)(注:表示被3H標(biāo)記的DNA鏈;|表示沒有被3H標(biāo)記的DNA鏈)。(2)若為減數(shù)分裂(分析一對同源染色體)?？枷?圍繞細胞周期考察科學(xué)思維能力1.(2022·湖南卷)洋蔥根尖細胞染色體數(shù)為8對,細胞周期約12小時。觀察洋蔥根尖細胞有絲分裂,拍攝照片如圖所示。下列分析正確的是(B)A.a為分裂后期細胞,同源染色體發(fā)生分離B.b為分裂中期細胞,含染色體16條,核DNA分子32個C.根據(jù)圖中中期細胞數(shù)的比例,可計算出洋蔥根尖細胞分裂中期時長D.根尖培養(yǎng)過程中用DNA合成抑制劑處理,分裂間期細胞所占比例降低解析:圖示細胞為洋蔥根尖細胞的有絲分裂圖,有絲分裂過程中無同源染色體的分離現(xiàn)象;b細胞著絲粒整齊排列在赤道板上,細胞處于有絲分裂中期,且洋蔥根尖細胞染色體數(shù)為8對(16條),有絲分裂中期染色體數(shù)目與體細胞相同,但核DNA分子數(shù)加倍,故b細胞含染色體16條,核DNA分子32個;各期細胞數(shù)目所占比例與其在細胞周期中所占時間比例相同,故已知細胞周期時間,根據(jù)各時期細胞數(shù)目所占比例可計算各時期的時間,但應(yīng)統(tǒng)計多個視野中的比例,圖中只有一個視野,無法準確推算;間期的S期進行DNA分子復(fù)制,若根尖培養(yǎng)過程中用DNA合成抑制劑處理,細胞停滯在間期,故分裂間期細胞所占比例升高。2.(2020·山東卷)CDK1是推動細胞由分裂間期進入分裂期的關(guān)鍵蛋白。在DNA復(fù)制開始后,CDK1發(fā)生磷酸化導(dǎo)致其活性被抑制,當(dāng)細胞中的DNA復(fù)制完成且物質(zhì)準備充分后,磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化而被激活,使細胞進入分裂期。大麥黃矮病毒(BYDV)的M蛋白通過影響細胞中CDK1的磷酸化水平而使農(nóng)作物患病。正常細胞和感染BYDV的細胞中CDK1的磷酸化水平變化如圖所示。下列說法錯誤的是(C)A.正常細胞中DNA復(fù)制未完成時,磷酸化的CDK1的去磷酸化過程受到抑制B.正常細胞中磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化后,染色質(zhì)螺旋化形成染色體C.感染BYDV的細胞中,M蛋白通過促進CDK1的磷酸化而影響細胞周期D.M蛋白發(fā)揮作用后,感染BYDV的細胞被阻滯在分裂間期解析:據(jù)題可知,在DNA復(fù)制開始后,CDK1發(fā)生磷酸化導(dǎo)致其活性被抑制而磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化會推動細胞進入分裂期,這表明正常細胞中DNA復(fù)制未完成時,CDK1應(yīng)處于磷酸化狀態(tài),磷酸化的CDK1的去磷酸化過程受到抑制;磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化而被激活,使細胞進入分裂期,細胞進入分裂期后,染色質(zhì)螺旋化形成染色體;據(jù)圖可知,在CDK1磷酸化水平的上升過程中,感染BYDV的細胞CDK1磷酸化的水平與正常細胞相似,但去磷酸化過程受阻,說明M蛋白通過抑制CDK1發(fā)生去磷酸化而影響細胞周期;M蛋白發(fā)揮作用后,細胞無法進入分裂期,被阻滯在分裂間期。(1)用同位素示蹤法檢測小鼠雜交瘤細胞是否處于細胞周期的S期,放射性同位素最適合標(biāo)記在胸腺嘧啶。(2022·浙江6月選考)(√)(2)有絲分裂過程中,核膜和核仁周期性地消失和重現(xiàn)。(2021·河北卷)(√)(3)有絲分裂中期和減數(shù)第一次分裂中期都發(fā)生同源染色體聯(lián)會。(×)(4)(2020·江蘇卷)細胞周期可分為分裂間期和分裂期(M期),根據(jù)DNA合成情況,分裂間期又分為G1期、S期和G2期。為了保證細胞周期的正常運轉(zhuǎn),細胞自身存在著一系列監(jiān)控系統(tǒng)(檢驗點),對細胞周期的過程是否發(fā)生異常加以檢測,部分檢驗點如圖所示。只有當(dāng)相應(yīng)的過程正常完成,細胞周期才能進入下一個階段運行。請據(jù)圖回答下列問題。①圖中檢驗點1、2和3的作用在于檢驗DNA分子是否①②(填序號:①損傷和修復(fù)、②完成復(fù)制);檢驗發(fā)生分離的染色體是否正確到達細胞兩極,從而決定胞質(zhì)是否分裂的檢驗點是檢驗點5。②有些癌癥采用放射性治療效果較好,放療前用藥物使癌細胞同步化,治療效果會更好。誘導(dǎo)細胞同步化的方法主要有兩種:DNA合成阻斷法、分裂中期阻斷法。前者可用藥物特異性抑制DNA合成,主要激活檢驗點2,將癌細胞阻滯在S期;后者可用秋水仙素抑制紡錘體的形成,主要激活檢驗點4,使癌細胞停滯于中期?？枷?基于有絲分裂與減數(shù)分裂的過程及特點考查理解能力3.有絲分裂和減數(shù)分裂是哺乳動物細胞分裂的兩種形式。某動物的基因型是Aa,若該動物的某細胞在四分體時期一條染色單體上的A和另一條染色單體上的a發(fā)生了互換,則通常情況下姐妹染色單體分離導(dǎo)致等位基因A和a進入不同細胞的時期是(D)A.有絲分裂的后期 B.有絲分裂的末期C.減數(shù)第一次分裂 D.減數(shù)第二次分裂解析:某動物的基因型是Aa,若該動物的某細胞在四分體時期一條染色單體上的A和另一條染色單體上的a發(fā)生了互換,則A、a在同源染色體上的分布狀況如圖:據(jù)圖可知,通常情況下在減數(shù)第二次分裂后期,姐妹染色單體分離導(dǎo)致等位基因A和a進入不同細胞。4.(2023·浙江6月選考)某動物(2n=4)的基因型為AaXBY,其精巢中兩個細胞的染色體組成和基因分布如圖所示,其中一個細胞處于有絲分裂某時期。下列敘述錯誤的是(B)A.甲細胞處于有絲分裂中期、乙細胞處于減數(shù)第二次分裂后期B.甲細胞中每個染色體組的DNA分子數(shù)與乙細胞的相同C.若甲細胞正常完成分裂則能形成兩種基因型的子細胞D.形成乙細胞過程中發(fā)生了基因重組和染色體變異解析:甲細胞含有同源染色體,但無聯(lián)會、四分體等,著絲粒排列在赤道板上,為有絲分裂中期,乙細胞不含有同源染色體,著絲粒分裂,為減數(shù)第二次分裂的后期;甲細胞含有2個染色體組,每個染色體組含有4個DNA分子,乙細胞含有2個染色體組,每個染色體組含有2個DNA分子;甲細胞分裂后產(chǎn)生AAXBY或AaXBY兩種基因型的子細胞;形成乙細胞的過程中發(fā)生了A基因所在的常染色體和Y染色體的組合,發(fā)生了基因重組,同時a基因所在的染色體片段轉(zhuǎn)移到了Y染色體上,發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)的變異。考向3圍繞細胞分裂與DNA半保留復(fù)制和變異的聯(lián)系考查信息獲取能力5.(2022·山東卷)減數(shù)分裂Ⅰ時,若同源染色體異常聯(lián)會,則異常聯(lián)會的同源染色體可進入1個或2個子細胞;減數(shù)分裂Ⅱ時,若有同源染色體則同源染色體分離而姐妹染色單體不分離,若無同源染色體則姐妹染色單體分離。異常聯(lián)會不影響配子的存活、受精和其他染色體的行為?；蛐蜑锳a的多個精原細胞在減數(shù)分裂Ⅰ時,僅A、a所在的同源染色體異常聯(lián)會且非姐妹染色單體發(fā)生交換。上述精原細胞形成的精子與基因型為Aa的卵原細胞正常減數(shù)分裂形成的卵細胞結(jié)合形成受精卵。已知A、a位于常染色體上,不考慮其他突變,上述精子和受精卵的基因組成種類最多分別為(A)A.6;9 B.6;12 C.4;7 D.5;9解析:基因型為Aa的多個精原細胞在減數(shù)分裂Ⅰ時,僅A、a所在的同源染色體異常聯(lián)會且非姐妹染色單體發(fā)生交換。(1)若A、a所在的染色體片段發(fā)生交換,則A、a位于姐妹染色單體上,①異常聯(lián)會的同源染色體進入1個子細胞,則子細胞基因組成為AAaa和不含A、a,經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ,同源染色體分離而姐妹染色單體不分離,可形成基因型為Aa和不含A、a的精子;②異常聯(lián)會的同源染色體進入2個子細胞,則子細胞基因組成為Aa,經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ,可形成基因型為A和a的精子;(2)若A、a所在的染色體片段未發(fā)生交換,③異常聯(lián)會的同源染色體進入1個子細胞,則子細胞基因組成為AAaa和不含A、a,經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ,同源染色體分離而姐妹染色單體不分離,可形成基因型為AA、aa和不含A、a的精子;④異常聯(lián)會的同源染色體進入2個子細胞,則子細胞基因組成為AA或aa,經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ,可形成基因型為A和a的精子;綜上所述,精子的基因組成包括AA、aa、Aa、A、a和不含A與a,共6種,與基因組成為A或a的卵細胞結(jié)合,通過棋盤法可知,受精卵的基因組成包括AAA、AAa、Aaa、aaa、AA、Aa、aa、A、a,共9種。細胞分裂過程中異常細胞產(chǎn)生的原因(1)異常配子的成因分析。①基因突變導(dǎo)致了新基因的產(chǎn)生,如基因型為AABb的個體產(chǎn)生了基因組成為ab的異常配子。②減數(shù)分裂Ⅰ后期或減數(shù)分裂Ⅱ后期染色體沒有正常分離,如基因型為AAXBXb的卵原細胞產(chǎn)生了基因組成為AXBXb或AXBXB的異常配子,前者產(chǎn)生的原因是減數(shù)分裂Ⅰ后期兩條X染色體(同源染色體)沒有分離,后者產(chǎn)生的原因是減數(shù)分裂Ⅱ后期兩條XB染色體沒有分離。(2)XXY與XYY異常個體成因分析。①XXY成因。②XYY成因。父方減數(shù)分裂Ⅱ異常,即減數(shù)分裂Ⅱ后期Y染色體著絲粒分裂后兩條Y染色體進入同一精細胞產(chǎn)生了YY型精子。6.對哺乳動物性腺某一細胞的一對同源染色體上未經(jīng)復(fù)制的DNA進行放射性同位素標(biāo)記,然后在普通培養(yǎng)基上經(jīng)分裂后產(chǎn)生4個子細胞。下列敘述正確的是(B)A.若4個子細胞帶有放射性,則一定進行減數(shù)分裂B.若1個子細胞不帶有放射性,則一定進行有絲分裂C.若進行有絲分裂,則中期帶有放射性的同源染色體分別排列在赤道板兩側(cè)D.若進行減數(shù)分裂,則減數(shù)分裂Ⅰ后期移向細胞一極的一個染色體組中有兩條染色體帶有放射性解析:對哺乳動物性腺某一細胞的一對同源染色體上未經(jīng)復(fù)制的DNA進行放射性同位素標(biāo)記,然后在普通培養(yǎng)基上經(jīng)分裂后產(chǎn)生4個子細胞,可能是兩次連續(xù)的有絲分裂,也可能是一次減數(shù)分裂。若進行一次減數(shù)分裂,產(chǎn)生的4個子細胞都帶放射性;若進行兩次連續(xù)的有絲分裂產(chǎn)生的4個子細胞,可能是4個都帶放射性,也可能是2個帶放射性2個不帶放射性,還可能是1個不帶放射性3個帶放射性;若進行有絲分裂,則中期帶有放射性的同源染色體的著絲粒排列在赤道板上;若進行減數(shù)分裂,則減數(shù)分裂Ⅰ后期移向細胞一極的一個染色體組中有一條染色體帶有放射性。重點2細胞的分化、衰老和死亡1.細胞分化的機理2.細胞衰老的原因(1)自由基學(xué)說。①自由基:通常把異?；顫姷膸щ姺肿踊蚧鶊F稱為自由基。②自由基與細胞衰老的關(guān)系:自由基產(chǎn)生后會攻擊和破壞細胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子,導(dǎo)致細胞衰老。(2)端粒學(xué)說。①端粒:每條染色體兩端的一段特殊序列的DNA—蛋白質(zhì)復(fù)合體。②端粒與細胞衰老的關(guān)系:細胞每分裂一次端粒DNA序列會縮短一截,在端粒DNA序列被“截”短后,端粒內(nèi)側(cè)正常基因的DNA序列就會受到損傷,結(jié)果使細胞活動漸趨異常。3.細胞凋亡和細胞壞死的區(qū)別[特別提醒]注意區(qū)分與病原體感染有關(guān)的細胞死亡的不同情況,若是被病原體感染而死亡,則屬于細胞壞死;若感染后被機體免疫系統(tǒng)清除,則屬于細胞凋亡。考向1圍繞細胞的衰老和死亡考查生命觀念1.(2022·山東卷)某種干細胞中,進入細胞核的蛋白APOE可作用于細胞核骨架和異染色質(zhì)蛋白,誘導(dǎo)這些蛋白發(fā)生自噬性降解,影響異染色質(zhì)上的基因的表達,促進該種干細胞的衰老。下列說法錯誤的是(C)A.細胞核中的APOE可改變細胞核的形態(tài)B.敲除APOE基因可延緩該種干細胞的衰老C.異染色質(zhì)蛋白在細胞核內(nèi)發(fā)生自噬性降解D.異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物可被再利用解析:由“蛋白APOE可作用于細胞核骨架”可知,APOE可改變細胞核的形態(tài);蛋白APOE可促進該種干細胞的衰老,所以敲除APOE基因可延緩該種干細胞的衰老;自噬是在溶酶體中進行,不在細胞核內(nèi);異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物是氨基酸,可被再利用。2.(2021·北京卷)為研究毒品海洛因的危害,將受孕7天的大鼠按下表隨機分組進行實驗,結(jié)果如下。處理檢測項目對照組連續(xù)9天給予海洛因低劑量組中劑量組高劑量組活胚胎數(shù)/胚胎總數(shù)(%)100766555腦畸形胚胎數(shù)/活胚胎數(shù)(%)0335579腦中促凋亡蛋白Bax含量(ug·L-l)6.77.510.012.5以下分析不合理的是(C)A.低劑量海洛因即可嚴重影響胚胎的正常發(fā)育B.海洛因促進Bax含量提高會導(dǎo)致腦細胞凋亡C.對照組胚胎的發(fā)育過程中不會出現(xiàn)細胞凋亡D.結(jié)果提示孕婦吸毒有造成子女智力障礙的風(fēng)險解析:據(jù)表分析,低劑量組即出現(xiàn)活胚胎數(shù)減少且低劑量組的腦畸形胚胎數(shù)/活胚胎數(shù)為33%,與對照組(0)相比明顯升高,故低劑量海洛因即可嚴重影響胚胎的正常發(fā)育;Bax為腦中促凋亡蛋白,與對照組相比,海洛因處理組的Bax含量升高,故海洛因促進Bax含量提高會導(dǎo)致腦細胞凋亡;對照組的Bax含量為6.7,故對照組胚胎的發(fā)育過程中會出現(xiàn)腦細胞凋亡;據(jù)表格數(shù)據(jù)可知,海洛因處理組的腦畸形胚胎數(shù)在活胚胎數(shù)中的比例升高,故推測孕婦吸毒有造成子女智力障礙的風(fēng)險?？枷?圍繞細胞的生命歷程考查科學(xué)思維3.(2023·湖南卷)基因Bax和Bcl-2分別促進和抑制細胞凋亡。研究人員利用siRNA干擾技術(shù)降低TRPM7基因表達,研究其對細胞凋亡的影響,結(jié)果如圖所示。下列敘述錯誤的是(D)A.細胞衰老和細胞凋亡都受遺傳信息的調(diào)控B.TRPM7基因可能通過抑制Bax基因的表達來抑制細胞凋亡C.TRPM7基因可能通過促進Bcl-2基因的表達來抑制細胞凋亡D.可通過特異性促進癌細胞中TRPM7基因的表達來治療相關(guān)癌癥解析:細胞衰老和細胞凋亡都是由基因控制的細胞正常的生命活動,都受遺傳信息的調(diào)控;據(jù)題圖可知,siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒灲M的TRPM7基因表達量下降,Bax基因表達量增加,細胞凋亡率增加,由此可以得出,TRPM7基因可能通過抑制Bax基因的表達來抑制細胞凋亡;siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒灲M細胞凋亡率高,Bcl-2基因表達量降低,而Bcl-2基因抑制細胞凋亡,故TRPM7基因可能通過促進Bcl-2基因的表達來抑制細胞凋亡;由題圖可知,siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒灲M,Bax基因表達量增加,Bcl-2基因表達量減少,細胞凋亡率增加,所以可以通過抑制癌細胞中TRPM7基因表達來治療相關(guān)癌癥。4.(2023·北京海淀二模)人源干細胞傳代培養(yǎng)時,容易出現(xiàn)凋亡現(xiàn)象。為研究物質(zhì)Y和E是否能阻斷細胞凋亡,利用物質(zhì)Y和E處理傳代培養(yǎng)的人源干細胞,電泳檢測某種促進凋亡的蛋白C和內(nèi)參蛋白G(由管家基因編碼,用來表示加樣量)的含量,結(jié)果如圖。下列敘述正確的是(D)A.接觸抑制不是細胞需傳代培養(yǎng)的原因B.Y能夠明顯阻斷細胞凋亡的信號通路C.內(nèi)參蛋白G應(yīng)在細胞間表達量差異較大D.實驗還需檢測各處理組細胞的存活率解析:接觸抑制是細胞需傳代培養(yǎng)的原因,否則細胞會出現(xiàn)停止分裂增殖;根據(jù)題干可知,物質(zhì)Y處理傳代培養(yǎng)后的人源干細胞中含有蛋白C和蛋白G,蛋白C可以促進凋亡,所以Y不能明顯阻斷細胞凋亡的信號通路;細胞中的遺傳物質(zhì)是相同的,內(nèi)參蛋白G由管家基因編碼,且能表示不同處理下,電泳的加樣量,因此在各細胞間表達量差異不大;實驗還需檢測各處理組細胞的存活率,才能更好地分析物質(zhì)Y和E是否能阻斷細胞凋亡。(1)在某些因素誘導(dǎo)下,人體造血干細胞能在體外培養(yǎng)成神經(jīng)細胞和肝細胞,此過程主要涉及細胞的分裂與分化。(2022·浙江1月選考)(√)(2)某二倍體被子植物能由卵細胞直接發(fā)育成完整個體體現(xiàn)了植物細胞的全能性,該個體保持了親本的全部遺傳特性。(2021·遼寧卷)(×)(3)研究表明,激活某種蛋白激酶PKR,可誘導(dǎo)被病毒感染的細胞發(fā)生凋亡,則PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究。(2021·廣東卷)(√)(4)秀麗新小桿線蟲發(fā)育過程中某階段的體細胞有1090個,而發(fā)育成熟后體細胞只有959個。體細胞減少的原因是細胞衰老。(2021·浙江1月選考)(×)(5)細胞的分裂與分化、衰老與凋亡是生物界的普遍規(guī)律和現(xiàn)象。細胞的分裂與分化是生物體生長發(fā)育的基礎(chǔ);衰老與凋亡有利于細胞的自然更新,維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。回答下列有關(guān)問題。①人的神經(jīng)細胞和人的表皮細胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能方面都具有較大差異,出現(xiàn)這些差異的根本原因是基因選擇性表達的結(jié)果。人的神經(jīng)細胞和人的表皮細胞中都具有控制細胞程序性死亡的基因嗎?是(填“是”或“否”)。理由是神經(jīng)細胞和表皮細胞都是由同一個受精卵分裂、分化而來,所以它們含有的基因是一樣的。②李白有詩云:“君不見高堂明鏡悲白發(fā),朝如青絲暮成雪?！睂?dǎo)致這種變化的原因是細胞內(nèi)酪氨酸酶活性降低,黑色素合成減少。細胞周期的調(diào)控與腫瘤的細胞周期治療情境材料細胞周期進程是由一系列蛋白質(zhì)驅(qū)動的,其核心成分包含細胞周期蛋白(cyclin)和細胞周期蛋白依賴性激酶(CDK)。細胞周期蛋白自身沒有酶活性,其濃度在細胞周期中呈周期性升降,因此稱為細胞周期蛋白。細胞周期的不同時期中存在不同的細胞周期蛋白,結(jié)合與之匹配的細胞周期蛋白依賴性激酶,并激活其活性,從而啟動細胞周期不同事件的發(fā)生(圖1)。例如:E2F是與DNA復(fù)制有關(guān)的基因的轉(zhuǎn)錄因子,Rb蛋白是一種抑癌基因的表達產(chǎn)物,活化的CDK通過影響Rb蛋白的活性調(diào)控細胞周期,當(dāng)細胞的Rb蛋白功能異常,可能導(dǎo)致細胞周期失控而成為癌細胞,如圖2所示。圖2問題探究(1)細胞周期蛋白依賴性激酶和細胞周期蛋白之間有什么關(guān)系?提示:細胞周期蛋白依賴性激酶可以與細胞周期蛋白結(jié)合,轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘募毎芷诘鞍滓蕾囆约っ浮?2)某種Rb抑制劑可作為治療藥物抑制癌細胞的增殖,可能的原理是什么?提示:該藥物抑制Rb蛋白的功能,使轉(zhuǎn)錄因子E2F與Rb蛋白不分離,與DNA復(fù)制有關(guān)的基因的轉(zhuǎn)錄過程受到抑制,癌細胞不能進入S期進行DNA復(fù)制,癌細胞的增殖受到抑制。1.M-CDK是由M期細胞周期蛋白與細胞周期蛋白依賴性激酶(CDK)形成的復(fù)合物,調(diào)控細胞周期從G2期進入M期。M-CDK的活化過程如下圖所示?；罨腗-CDK可以調(diào)節(jié)Cdc25和Wee1的活性,一旦M-CDK被激活,其活性將爆發(fā)式增加。有關(guān)敘述正確的是(D)A.細胞周期的調(diào)控伴隨著CDK的磷酸化和去磷酸化B.活化的M-CDK負反饋調(diào)節(jié)Cdc25的活性C.活化的M-CDK可以促進Wee1的活性D.抑制Cak活性的藥物可抑制癌細胞的增殖解析:據(jù)圖可知,細胞周期的調(diào)控伴隨著M-CDK的磷酸化和去磷酸化;活化的M-CDK能通過促使Cdc25活化性磷酸化,活化性磷酸化又促使活化的M-CDK生成,該過程屬于正反饋調(diào)節(jié);據(jù)圖可知,無活性的M-CDK會在Wee1作用下形成抑制性磷酸化,結(jié)合題意“活化的M-CDK可以調(diào)節(jié)Cdc25和Wee1的活性”以及“一旦M-CDK被激活,其活性將爆發(fā)式增加”可知,活化的M-CDK可以抑制Wee1的活性;Cak能促進無活性的M-CDK活化性磷酸化,可以通過抑制Cak活性調(diào)控細胞不進入M期,以達到抑制細胞增殖的效果。2.TR蛋白是一種腫瘤調(diào)節(jié)蛋白,為探究TR蛋白對宮頸癌細胞增殖的調(diào)控作用,科學(xué)家抑制TR基因在宮頸癌HeLa細胞的表達,促進其在C33A細胞中過量表達。培養(yǎng)一段時間后計數(shù),如圖1所示,結(jié)果表明TR蛋白的功能是細胞增殖。

利用流式細胞術(shù)檢測了兩種細胞系細胞周期中各個時期的細胞數(shù)量變化(圖2)。結(jié)果顯示,對比兩組HeLa細胞,細胞周期中出現(xiàn)的變化,使細胞周期進程加快;而在C33A細胞中上調(diào)TR蛋白,細胞周期中G0/G1期的分布比例顯著升高,S期的比例下降,細胞周期進程阻滯于。

解析:分析圖1結(jié)果可知,抑制TR基因在宮頸癌HeLa細胞的表達,HeLa細胞的數(shù)量增多,而促進其在C33A細胞中過量表達,C33A細胞數(shù)量減少,說明TR蛋白能夠抑制細胞增殖。分析圖2可知,對比兩組HeLa細胞,細胞周期中出現(xiàn)G0/G1期的分布比例顯著下降,S期比例上升的變化,使細胞周期進程加快;而在C33A細胞中上調(diào)TR蛋白,細胞周期中G0/G1期的分布比例顯著升高,S期的比例下降,說明細胞周期進程阻滯于G0/G1期。答案:抑制G0/G1期的分布比例顯著下降,S期比例上升G0/G1期微專題突破練一、選擇題1.(2023·廣東梅州一模)我國科學(xué)家篩選鑒定出能促進細胞衰老的基因——組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶編碼基因Kat7,研究表明,Kat7基因失活會延緩細胞衰老,從而延長實驗動物的壽命。下列說法正確的是(B)A.衰老的細胞中細胞核體積減小,染色質(zhì)呈收縮狀態(tài)B.衰老細胞中呼吸酶的活性降低,組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶的活性升高C.細胞正常的衰老和細胞壞死有利于機體更好地實現(xiàn)自我更新D.通過轉(zhuǎn)基因技術(shù)將Kat7基因?qū)胧荏w細胞并表達有助于治療老年性癡呆解析:衰老細胞內(nèi)水分減少,細胞萎縮,體積變小,但細胞核體積增大,染色質(zhì)收縮,染色加深;衰老細胞呼吸酶的活性降低,呼吸速率減慢,據(jù)題意可知組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶的活性在衰老細胞中升高;細胞壞死是細胞在受到不利因素影響時發(fā)生的細胞損傷和死亡,不是機體實現(xiàn)自我更新的途徑;組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶編碼基因Kat7能促進細胞衰老,因此不能通過轉(zhuǎn)基因技術(shù)治療老年性癡呆。2.自由基學(xué)說是一種細胞衰老假說。下列敘述錯誤的是(B)A.自由基攻擊DNA時可能引起生物性狀改變B.自由基攻擊酪氨酸酶時會使人患白化病C.自由基通常是異?；顫姷膸щ姺肿踊蚧鶊FD.自由基攻擊生物膜上的磷脂分子時會產(chǎn)生新的自由基解析:自由基攻擊DNA時,可能會引起堿基的替換、缺失,從而導(dǎo)致基因突變,因此可能會引起生物性狀改變;白化病是遺傳病,自由基攻擊酪氨酸酶時,使酶的活性下降,黑色素合成減少,但不會患白化病。3.(2023·廣東江門二模)人的幼紅細胞多次分裂后細胞核濃縮,血紅蛋白逐漸增加,將細胞核排出細胞后成為網(wǎng)織紅細胞。約24h后核糖體、線粒體等細胞器開始解體,網(wǎng)織紅細胞逐漸變?yōu)槌墒旒t細胞。下列敘述正確的是(A)A.幼紅細胞與成熟紅細胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上有穩(wěn)定性差異B.網(wǎng)織紅細胞比成熟紅細胞在結(jié)構(gòu)上更適合為機體運輸氧氣C.成熟紅細胞衰老后,控制其凋亡的基因開始轉(zhuǎn)錄D.網(wǎng)織紅細胞沒有細胞核,細胞內(nèi)不能進行多肽鏈的合成解析:幼紅細胞形成成熟紅細胞是分化的過程,分化前后的細胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上有穩(wěn)定性差異;成熟紅細胞沒有細胞核和各種細胞器,含有更多的血紅蛋白,比網(wǎng)織紅細胞更適合運輸氧氣;成熟紅細胞沒有細胞核和各種細胞器,無法進行基因的轉(zhuǎn)錄;網(wǎng)織紅細胞含有核糖體等細胞器,可以利用細胞核排出之前轉(zhuǎn)錄的mRNA進行多肽鏈的合成。4.研究發(fā)現(xiàn),小鼠氣管上皮細胞中的分泌細胞具有“去分化”的能力,這對高等脊椎動物在不同器官中和受傷情形下的再生能力可能具有更為普遍的貢獻。下列相關(guān)敘述正確的是(D)A.干細胞內(nèi)遺傳物質(zhì)的改變是分泌細胞形成的根本原因B.受傷的細胞死亡與細胞的衰老死亡均屬于細胞凋亡C.小鼠的骨髓瘤細胞和氣管上皮干細胞都具有無限增殖的能力D.分泌細胞“去分化”時,細胞內(nèi)有些蛋白質(zhì)的合成將會中斷解析:干細胞內(nèi)基因的選擇性表達是分泌細胞形成的根本原因;受傷的細胞死亡屬于細胞壞死,細胞的衰老死亡屬于細胞凋亡;小鼠的氣管上皮干細胞屬于正常體細胞,不具有無限增殖的能力;分泌細胞“去分化”時,有些基因不能表達,因此細胞內(nèi)有些蛋白質(zhì)的合成將會中斷。5.(2023·廣東湛江模擬)感染煙草花葉病毒(TMV,RNA病毒)的煙草葉片會發(fā)生超敏反應(yīng)。在發(fā)生超敏反應(yīng)時,細胞的程序性死亡可使感染區(qū)域及其周圍形成病斑,該病斑只特異性地在TMV入侵的部位形成。以下分析錯誤的是(B)A.TMV在煙草細胞中復(fù)制增殖時需要煙草細胞提供原料、能量等B.TMV入侵使煙草細胞發(fā)生超敏反應(yīng),不利于煙草植株的生存C.TMV入侵使煙草細胞發(fā)生超敏反應(yīng)而導(dǎo)致細胞死亡是由基因控制的D.超敏反應(yīng)快速地誘導(dǎo)細胞死亡,可以防止或減少TMV的擴散解析:TMV在煙草細胞中復(fù)制增殖時將RNA注入煙草細胞,需要煙草細胞提供原料、能量等合成子代病毒;TMV入侵使煙草細胞發(fā)生超敏反應(yīng)時,細胞的程序性死亡可使感染區(qū)域及其周圍形成病斑,從而減少病毒傳播,有利于煙草植株的生存;細胞的程序性死亡即細胞凋亡,TMV入侵使煙草細胞發(fā)生超敏反應(yīng)而導(dǎo)致細胞死亡是由基因控制的;超敏反應(yīng)快速地誘導(dǎo)細胞死亡,使病毒不能及時傳播,可以防止或減少TMV的擴散。6.(2023·河北石家莊質(zhì)檢)下圖表示某二倍體生物有絲分裂和減數(shù)分裂過程中同源染色體對數(shù)的變化。下列敘述錯誤的是(D)A.同源染色體聯(lián)會一定發(fā)生在MF段,此時細胞中可形成4個四分體B.有絲分裂的后期處于CD段,此時細胞中含有4個染色體組C.若細胞中沒有同源染色體,也不含染色單體,則一定處于HI段D.若細胞質(zhì)正在發(fā)生不均等分裂,此時細胞一定處于MF段的后期解析:據(jù)圖分析可知,圖2會出現(xiàn)同源染色體對數(shù)為0的時期,為減數(shù)分裂,則圖1是有絲分裂。MF段為減數(shù)分裂Ⅰ完成前同源染色體對數(shù)情況,同源染色體聯(lián)會發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ的前期,屬于MF段,根據(jù)圖2縱坐標(biāo),此時細胞中同源染色體對數(shù)是4對,即四分體有4個;CD段同源染色體的對數(shù)加倍,是有絲分裂后期著絲粒一分為二,染色體數(shù)量加倍的結(jié)果,此時的二倍體細胞含有4個染色體組;若細胞中沒有同源染色體和染色單體,該細胞處于減數(shù)分裂Ⅱ后期或末期,一定位于HI段;卵原細胞減數(shù)分裂過程中細胞質(zhì)不均等分裂會出現(xiàn)兩次,此時細胞可能處于MF段的后期,也可能處于HI段。7.(2023·廣東廣州一模)研究表明多種核仁蛋白會參與rRNA的編輯、端粒DNA序列的修復(fù)、調(diào)節(jié)細胞周期等生命活動過程。核仁蛋白Npm1可以結(jié)合中心體,抑制細胞分裂時中心體的復(fù)制,Npm1還可以與抑癌基因P53結(jié)合,增強P53的轉(zhuǎn)錄。下列敘述錯誤的是(C)A.某些核仁蛋白參與核糖體的形成B.某些核仁蛋白可以延緩細胞衰老C.核仁蛋白Npm1可以促進細胞有絲分裂D.核仁蛋白Npm1能夠抑制細胞癌變解析:多種核仁蛋白會參與rRNA的編輯,核糖體由rRNA和蛋白質(zhì)組成,因此某些核仁蛋白參與核糖體的形成;端粒學(xué)說認為端粒DNA序列隨著細胞的分裂不斷縮短,端粒內(nèi)側(cè)正?；虻腄NA序列受到損傷會導(dǎo)致細胞衰老,某些核仁蛋白能夠修復(fù)端粒DNA序列,則可以延緩細胞衰老;核仁蛋白Npm1能夠抑制細胞分裂時中心體的復(fù)制,可以抑制細胞有絲分裂;抑癌基因表達的蛋白質(zhì)能夠抑制細胞的生長和增殖,核仁蛋白Npm1可以與抑癌基因P53結(jié)合,增強P53的轉(zhuǎn)錄,阻止細胞不正常的增殖,抑制細胞發(fā)生癌變。8.(2023·湖南湘潭二模)在女性生殖細胞形成過程中,初級卵母細胞經(jīng)過兩次減數(shù)分裂形成一個卵子,減數(shù)分裂Ⅰ后排出第一極體,減數(shù)分裂Ⅱ后排出第二極體,極體在輔助生殖技術(shù)中具有重要意義。某女性是隱性致病基因攜帶者(Aa),她體內(nèi)第一極體或第二極體的基因分析的結(jié)果,都能為篩選不含致病基因的卵細胞提供依據(jù)。不考慮突變,下列相關(guān)敘述錯誤的是(A)A.第一極體的染色體數(shù)、核DNA分子數(shù)都是第二極體的兩倍B.若第一極體檢測出A基因,則同時產(chǎn)生的卵細胞一般會含a基因C.若第二極體檢測出a基因,則同時產(chǎn)生的卵細胞含A基因的概率較小D.若第一極體和第二極體都檢測出a基因,則同時產(chǎn)生的卵細胞可能含有A基因解析:第一極體每條染色體含兩條染色單體,兩個DNA,所以第一極體的染色體數(shù)與第二極體相同、核DNA分子數(shù)是第二極體的兩倍;減數(shù)分裂Ⅰ后排出第一極體時等位基因Aa分離,若第一極體檢測出A基因,則次級卵母細胞經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ后產(chǎn)生的卵細胞一般會含a基因;若第二極體檢測出a基因,則次級卵母細胞經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ后產(chǎn)生的卵細胞基因與第二極體通常相同,所以同時產(chǎn)生的卵細胞含A基因的概率較小;若第一極體和第二極體都檢測出a基因,可能初級卵母細胞在四分體時期A/a等位基因發(fā)生了交換,所以同時產(chǎn)生的卵細胞可能含有A基因。9.(2023·湖南衡陽模擬)胚胎發(fā)育的過程需要細胞的增殖與分化。研究發(fā)現(xiàn),SAG分子能激活Hh信號通路,在胚胎發(fā)育中起調(diào)控作用。在SAG分子上引入NVOC基因,可獲得沒有活性的NVOCSAG。NVOCSAG若被紫外線照射,則可以發(fā)揮SAG的作用,改變細胞的基因表達,促進細胞分化?？蒲腥藛T利用實驗動物的胚胎進行了四組實驗,檢測胚胎中能夠表達NKX2.1(一種與神經(jīng)細胞發(fā)育有關(guān)的關(guān)鍵蛋白)的細胞所占的比例,結(jié)果如圖所示。下列敘述正確的是(D)A.Hh信號通路被激活后,細胞的結(jié)構(gòu)、形態(tài)和功能不會發(fā)生改變B.通過比較對照和SAG組可知,加入SAG可使胚胎細胞獲得NKX2.1基因C.抑制Hh信號通路,有利于胚胎細胞分化成為各種體細胞D.利用該體系可以通過控制照射紫外線的時間點來調(diào)控胚胎的發(fā)育解析:SAG分子激活Hh信號通路后,會改變細胞的基因表達,促進細胞分化,因此細胞的結(jié)構(gòu)、形態(tài)和功能會發(fā)生一定改變;細胞中本來就含有NKX2.1基因;激活Hh信號通路,有利于細胞的分化,抑制Hh信號通路,不利于分化;分析題意可知,NVOCSAG若被紫外線照射,則可以發(fā)揮SAG的作用,改變細胞的基因表達,促進細胞分化,利用該體系可以通過控制照射紫外線的時間點來調(diào)控胚胎的發(fā)育。10.除草劑乙草胺具有低毒、高效等特點。研究者探討了乙草胺對棉花根尖細胞有絲分裂的影響,為棉田安全有效地使用乙草胺提供細胞遺傳學(xué)依據(jù)。據(jù)圖分析下列說法錯誤的是(D)A.處于①②③④時期的根尖細胞仍可以進行翻譯B.②與③細胞中的核DNA數(shù)量相同C.圖2中BCD均可能造成染色體變異,其中D可能與紡錘體無法正常形成有關(guān)D.若乙草胺處理使根尖分生區(qū)某細胞一個核DNA分子發(fā)生突變,則產(chǎn)生的兩個子細胞遺傳性狀不同解析:分裂期存在間期已經(jīng)轉(zhuǎn)錄的mRNA仍可以進行翻譯,合成蛋白質(zhì),維持細胞生命活動;②和③表示細胞分裂中期和后期,核DNA已復(fù)制,數(shù)量相同;圖2中B、D形成的子細胞中染色體數(shù)目可能發(fā)生改變,C染色體結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,BCD均可能造成染色體變異,而D中染色體不均等分離產(chǎn)生的主要原因是乙草胺干擾了紡錘體的正常形成,使得染色體不能正常移向兩極;分裂過程中一個核DNA分子突變,則該異常DNA分子進入一個子細胞,有絲分裂產(chǎn)生的兩個子細胞所含遺傳信息不同,但由于密碼子簡并性等原因,產(chǎn)生的兩個子細胞遺傳性狀可能相同。11.(2023·湖北華中師大一附中模擬)如圖為某細胞有絲分裂的細胞周期示意圖,分裂間期可分為G1、S、G2期,其中S期進行DNA復(fù)制,G1和G2期主要進行RNA和蛋白質(zhì)合成。下列說法正確的是(D)A.G1、G2期均有RNA聚合酶和DNA聚合酶參與B.用蛋白質(zhì)合成抑制劑處理該細胞后,不影響S期DNA復(fù)制過程C.M期細胞中的染色體數(shù)與核DNA數(shù)的比為1∶2D.同一個體內(nèi)的不同細胞分裂時,其M期時間可能不同解析:由題意可知,S期進行DNA復(fù)制,G1和G2期主要進行RNA和蛋白質(zhì)合成,不合成DNA,因此DNA聚合酶不參與G1期和G2期的物質(zhì)合成;G1期會形成S期需要的相關(guān)酶類,所以用蛋白質(zhì)合成抑制劑處理后,會影響S期DNA復(fù)制過程;M期細胞中的前期和中期染色體數(shù)與核DNA數(shù)的比為1∶2,后期和末期的染色體數(shù)與核DNA數(shù)的比為1∶1;同一個體內(nèi)的不同細胞分裂時,其M期時間可能不同,如人的肝細胞和宮頸癌細胞的分裂間期和分裂期時間不同。12.(2023·廣東廣州一模)雄性黑腹果蠅(2n=8)某正常細胞的部分染色體組成如圖所示,圖中①、②表示染色體,a、b、c、d表示染色單體。下列敘述正確的是(D)A.該細胞為精原細胞,處于有絲分裂前期B.①與②的分離、a與b的分離均發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ后期C.該細胞中染色體數(shù)與核DNA分子數(shù)均為精細胞的2倍D.圖中未畫出的一對染色體的形態(tài)和大小不同解析:該細胞中發(fā)生同源染色體的聯(lián)會形成了四分體,此時細胞處于減數(shù)分裂Ⅰ前期,為初級精母細胞;①、②為同源染色體,二者的分離發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ后期,a、b為姐妹染色單體,二者的分離發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅱ后期;黑腹果蠅的體細胞中含有8條染色體,精細胞中含有4條染色體,該細胞完整的染色體數(shù)量為8條,共16個核DNA分子,因此染色體數(shù)為精細胞的2倍,核DNA分子數(shù)為精細胞的4倍;圖中未畫出的一對染色體為性染色體,果蠅為XY性別決定型,雄果蠅性染色體的形態(tài)和大小不同。13.(2023·廣東茂名一模)一對姐弟被確認為是半同卵雙胞胎,發(fā)育成該對半同卵雙胞胎的受精卵形成過程如圖所示。圖3中染色單體分離后分別移向細胞的三個不同方向,從而分裂成A、B、C三個細胞,其中兩個細胞發(fā)育成姐弟二人。下列敘述錯誤的是(C)A.圖1表示卵子的異常受精過程,此時卵子發(fā)育到減數(shù)分裂Ⅱ的中期B.該卵子與2個精子受精,表明透明帶反應(yīng)、卵細胞膜反應(yīng)未能阻止多精入卵C.若圖4細胞A中父系染色體組僅1個,則細胞C含2個父系染色體組D.這對姐弟來源于母親的染色體一般相同,來源于父親的染色體可能不同解析:正常情況下只能有一個精子細胞進入卵細胞,此時卵子發(fā)育到減數(shù)分裂Ⅱ的中期;透明帶反應(yīng)、卵細胞膜反應(yīng)能阻止多精入卵,該卵子與2個精子受精,表明透明帶反應(yīng)、卵細胞膜反應(yīng)未能阻止多精入卵;若圖4細胞A中父系染色體組僅1個,細胞C可能含2個父系染色體組,也可能含1個母系染色體組和1個父系染色體組;來自母親的染色體組有兩個,并且是復(fù)制得到的,這對姐弟來源于母親的染色體一般相同,來源于父親的染色體組有四個,其中兩兩相同,所以來源于父親的染色體可能不同。二、非選擇題14.圖1表示某動物處于不同分裂狀態(tài)的細胞圖像;圖2為該動物部分組織切片的顯微圖像;圖3為與該動物細胞分裂相關(guān)的坐標(biāo)曲線。請據(jù)圖回答下列問題。(1)圖1中數(shù)字分別表示不同的生理過程,它們分別是①,②。A細胞有個染色體組,B細胞按圖1后續(xù)過程,最終分裂結(jié)束可形成種子細胞。

(2)從圖2可以判斷該動物的性別是,判斷依據(jù)是

。

(3)圖3中DE段形成的原因是,基因重組在圖3中曲線的段。如果在圖3中的A點全部的核DNA被放射性同位素標(biāo)記,而分裂過程中所用的原料不含放射性同位素,則EF段可檢測到放射性的脫氧核苷酸鏈占全部脫氧核苷酸鏈的比例是。

解析:(1)A細胞中著絲粒分裂且有同源染色體,處于有絲分裂后期,故①為有絲分裂,B細胞到C細胞發(fā)生了染色體數(shù)目減半,故為減數(shù)分裂Ⅰ。A細胞處于有絲分裂后期,染色體數(shù)目加倍,染色體組也加倍,為4個染色體組。一個B細胞完成減數(shù)分裂,會形成4個子細胞,2種子細胞。(2)從圖2可以判斷出乙是次級卵母細胞,故該動物性別是雌性,判斷理由為乙細胞在減數(shù)分裂Ⅱ后期發(fā)生了細胞質(zhì)不均等分裂。(3)DE段形成的原因是著絲粒分裂,染色體數(shù)目加倍;基因重組發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ前期和減數(shù)分裂Ⅰ后期,均存在染色單體,染色體和核DNA比值為1/2,為CD段。從A點開始到EF段,無論是有絲分裂還是減數(shù)分裂,DNA只復(fù)制一次,每個子代DNA一條鏈有放射性,一條沒有,所以有放射性的鏈占全部鏈的比例為1/2。答案:(1)有絲分裂減數(shù)分裂Ⅰ42(2)雌性乙細胞在減數(shù)分裂Ⅱ后期發(fā)生了細胞質(zhì)的不均等分裂(3)著絲粒分裂CD1/215.cAMP是一種細胞內(nèi)的信號分子。研究表明,cAMP對初級卵母細胞完成減數(shù)分裂Ⅰ有抑制作用,大致機理如圖所示。(1)由圖可知,被激活的酶A能催化ATP并發(fā)生環(huán)化形成cAMP,cAMP能活化酶P,活化的酶P能抑制初級卵母細胞分裂為。

(2)女性在胚胎時期卵原細胞就發(fā)育成為初級卵母細胞,但初級卵母細胞啟動減數(shù)分裂Ⅰ則需要等到進入青春期之后。依據(jù)圖示推測,進入青春期后女性的初級卵母細胞恢復(fù)分裂的信號途徑是

。

(3)初級卵母細胞的不均等分裂依賴于細胞膜內(nèi)陷位置形成的縊縮環(huán)。有人認為cAMP抑制減數(shù)分裂Ⅰ是因為影響了縊縮環(huán),為此搜集了小鼠的初級卵母細胞,在誘導(dǎo)恢復(fù)分裂后,用兩種特異性藥物(藥物H和藥物F)進行了實驗,結(jié)果如圖所示。①應(yīng)從小鼠的(填器官)中獲取初級卵母細胞,然后轉(zhuǎn)移到37℃、(填氣體環(huán)境)的CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。

②由實驗結(jié)果推測,藥物H能細胞中cAMP的量;藥物F對酶A有

作用。③根據(jù)上述結(jié)果推測,cAMP抑制減數(shù)分裂Ⅰ的原因除了阻止縊縮環(huán)的形成,還可能是

。

解析:(1)ATP能脫去兩個磷酸基團并發(fā)生環(huán)化形成cAMP;初級卵母細胞分裂為次級卵母細胞和極體。(2)依據(jù)題圖推測,進入青春期后女性的初級卵母細胞恢復(fù)分裂的信號途徑是信號分子2作用于S2蛋白,通過G2蛋白抑制酶A,細胞內(nèi)的cAMP濃度降低,活化的酶P減少,解除了對減數(shù)分裂Ⅰ的抑制作用。(3)①初級卵母細胞是由卵原細胞經(jīng)過減數(shù)分裂Ⅰ間期的染色體復(fù)制后形成的,場所是卵巢,因此應(yīng)從小鼠的卵巢中獲取初級卵母細胞,然后轉(zhuǎn)移到37℃,含5%CO2、95%空氣的CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。②根據(jù)圖中結(jié)果可知,只加藥物H時,沒有完成減數(shù)分裂Ⅰ的細胞減少,只加藥物F時,沒有完成減數(shù)分裂Ⅰ的細胞增多,且此時產(chǎn)生兩個體積相近的細胞,這說明藥物H能降低細胞中cAMP的量,藥物F特異性活化酶A。③由實驗結(jié)果分析,cAMP抑制減數(shù)分裂Ⅰ的原因可能是阻止縊縮環(huán)的形成或干擾縊縮環(huán)的定位。答案:(1)脫去兩個磷酸基團次級卵母細胞、極體(2)信號分子2作用于S2蛋白,通過G2蛋白抑制酶A,細胞內(nèi)的cAMP濃度降低,活化的酶P減少,解除了對減數(shù)分裂Ⅰ的抑制作用(3)①卵巢5%CO2、95%空氣②降低激活③干擾縊縮環(huán)的定位16.煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(NAMPT)是一種蛋白質(zhì)類物質(zhì),它普遍存在于哺乳動物體內(nèi),對延緩細胞衰老有重要作用。(1)對哺乳動物而言,細胞衰老與個體衰老并不是一回事,二者的關(guān)系是

。

細胞衰老是細胞的生理狀態(tài)和化學(xué)反應(yīng)發(fā)生復(fù)雜變化的過程,最終細胞核會表現(xiàn)出的特征。

(2)研究發(fā)現(xiàn),衰老細胞中NAD+的含量明顯降低。通常情況下,哺乳動物細胞的

(填場所)中可通過有氧呼吸將NAD+轉(zhuǎn)化成NADH。NAMPT是NAD+合成的關(guān)鍵限速酶(指整條代謝通路中催化反應(yīng)速度最慢的酶),其可決定代謝中NAD+的水平。為探究細胞衰老與NAMPT之間的關(guān)系,研究小組選取了兩組生理狀態(tài)相同的健康小鼠,甲組注射補充劑,乙組注射等量生理鹽水,結(jié)果發(fā)現(xiàn)甲組小鼠的平均壽命約為2.8年,乙組小鼠的平均壽命約為2.4年;且與乙組相比較,甲組小鼠的脂肪細胞、心肌細胞等處均檢測出了高水平的NAD+。

由此推測NAMPT延緩細胞衰老的機制是

。

(3)NAMPT合成后分泌到細胞外的方式是。NAMPT在血液中運輸時需包裹在囊泡中,若脫去囊泡則會失去活性。試推測NAMPT在血液中運輸時脫掉囊泡會失去活性的原因是

。

解析:(1)對哺乳動物而言,個體衰老的過程是組成個體的細胞普遍衰老的過程。衰老的細胞中細胞核體積增大、核膜內(nèi)折、染色質(zhì)收縮、染色加深。(2)哺乳動物細胞有氧呼吸的第一階段和第二階段會將NAD+轉(zhuǎn)化成NADH,場所為細胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體基質(zhì)。要探究細胞衰老與NAMPT之間的關(guān)系,實驗的自變量應(yīng)該為是否注射NAMPT,因變量是小鼠的平均壽命。兩組生理狀態(tài)相同的健康小鼠,甲組注射適量NAMPT補充劑,乙組注射等量生理鹽水,結(jié)果發(fā)現(xiàn)甲組小鼠的平均壽命約為2.8年,乙組小鼠的平均壽命約為2.4年;且與乙組相比較,甲組小鼠的脂肪細胞、心肌細胞等處均檢測出了高水平的NAD+。由此推測NAMPT通過促進NAD+的合成來延緩細胞衰老。(3)NAMPT是大分子物質(zhì),其合成后通過胞吐分泌到細胞外。NAMPT在血液中運輸時需包裹在囊泡中,若脫去囊泡則會失去活性,原因可能是血液的pH等影響了蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)。答案:(1)個體衰老的過程是組成個體的細胞普遍衰老的過程體積增大、核膜內(nèi)折、染色質(zhì)收縮、染色加深(2)細胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體基質(zhì)適量NAMPTNAMPT通過促進NAD+的合成來延緩細胞衰老(3)胞吐血液的pH等影響了蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)專題綜合限時練(一)一、選擇題1.(2023·湖南師大附中二模)硫化細菌能利用氧化硫化物獲得的能量將CO2轉(zhuǎn)化為有機物。對該細菌的敘述,正確的是(B)A.可以進行光合作用B.利用核糖體合成蛋白質(zhì)C.不具有膜結(jié)構(gòu)D.以有絲分裂方式增殖解析:該硫化細菌能將CO2轉(zhuǎn)化為有機物,不是利用光合色素進行的光合作用;該細菌有核糖體一種細胞器,核糖體是蛋白質(zhì)的合成場所;硫化細菌是原核生物,有細胞膜;有絲分裂是真核細胞分裂的方式,細菌不能進行有絲分裂。2.(2023·湖南邵陽二模)下列關(guān)于細胞的組成成分、結(jié)構(gòu)與功能的敘述,正確的是(D)A.藍細菌的光反應(yīng)在葉綠體類囊體薄膜上進行B.甲流病毒含有5種核苷酸,增殖時DNA分子會進入宿主細胞C.家兔成熟紅細胞的功能是運輸氧氣,呼吸作用的方式是有氧呼吸D.高等植物成熟的篩管細胞沒有細胞核解析:藍細菌是原核細胞,沒有葉綠體;甲流病毒屬于RNA病毒,只含有一種核酸,含有4種核苷酸,增殖時RNA分子會進入宿主細胞;家兔成熟紅細胞的功能是運輸氧氣,但細胞中沒有細胞核和細胞器,因而其呼吸作用的方式是無氧呼吸;高等植物成熟的篩管細胞沒有細胞核,這與其運輸有機物的功能是相適應(yīng)的,但這些篩管細胞依然是真核細胞。3.(2023·湖南郴州二模)“莊稼一枝花,全靠肥當(dāng)家”,合理施肥是充分發(fā)揮肥料的增產(chǎn)作用,實現(xiàn)高產(chǎn)、穩(wěn)產(chǎn)、低成本的重要措施。有機肥料養(yǎng)分全,肥效慢;化肥肥分濃,見效快,常用的化肥有氮肥、磷肥和鉀肥等。下列敘述正確的是(C)A.農(nóng)作物從肥料中獲得的元素大多以化合物的形式存在于細胞中B.有機肥料能為農(nóng)作物提供有機物,以及NH4+、NO3-C.P被農(nóng)作物吸收后,可以參與構(gòu)成DNA、ADP、磷脂等D.N被農(nóng)作物吸收參與構(gòu)成蛋白質(zhì)后,主要存在于其R基上解析:農(nóng)作物從肥料中獲得的元素大多以離子的形式存在于細胞中;有機肥料中的有機物須經(jīng)分解者分解形成無機物后才能被農(nóng)作物吸收;DNA、ADP、磷脂的組成元素中都有P,因此P被農(nóng)作物吸收后,可以參與構(gòu)成DNA、ADP、磷脂;N被農(nóng)作物吸收參與構(gòu)成蛋白質(zhì)后,主要在結(jié)構(gòu)“—CO—NH—”中。4.(2023·河北邯鄲二模)研究人員在細胞膜上發(fā)現(xiàn)一種新型生物分子——糖RNA(如圖),揭示了其在人類自身免疫性疾病中發(fā)揮的作用。下列說法錯誤的是(A)A.圖中細胞膜上的RNA為雙鏈結(jié)構(gòu)B.組成RNA的基本單位是核糖核苷酸C.圖中糖RNA可能參與細胞間信息交流D.細胞膜功能的復(fù)雜性與蛋白質(zhì)及糖鏈結(jié)構(gòu)的多樣性有關(guān)解析:圖中細胞膜上的RNA為單鏈結(jié)構(gòu),只是局部出現(xiàn)互補區(qū)域;組成RNA的基本單位是核糖核苷酸;圖中糖RNA可能參與信息識別,從而參與細胞間信息交流;細胞膜功能的復(fù)雜性與蛋白質(zhì)有關(guān),也與糖鏈結(jié)構(gòu)多樣性有關(guān)。5.(2023·廣東佛山二模)馬達蛋白是一類利用ATP驅(qū)動自身沿細胞骨架定向運動的蛋白。目前普遍認為細胞質(zhì)流動是由馬達蛋白介導(dǎo)的“貨物”定向運輸引起的。如圖為馬達蛋白運輸葉綠體的示意圖。下列敘述錯誤的是(C)A.細胞骨架參與細胞內(nèi)物質(zhì)或結(jié)構(gòu)的運輸B.觀察細胞質(zhì)的流動可用葉綠體的運動作為參照C.該細胞中馬達蛋白介導(dǎo)葉綠體朝不同的方向運輸D.馬達蛋白含有細胞骨架結(jié)合區(qū)域和“貨物”結(jié)合區(qū)域解析:細胞骨架是真核細胞中由蛋白質(zhì)纖維組成的網(wǎng)架結(jié)構(gòu),能錨定并支撐著許多細胞器,在細胞分裂、分化、物質(zhì)運輸?shù)仍S多生命活動中都具有非常重要的作用;由于細胞質(zhì)流動的速度慢,無標(biāo)志物難以察覺,而選擇體積較大的、有顏色的細胞器如葉綠體等作為標(biāo)志物有利于觀察;馬達蛋白能在ATP驅(qū)動下沿著細胞骨架定向運輸“貨物”,由其介導(dǎo)的葉綠體的運動是定向的,馬達蛋白含有細胞骨架結(jié)合區(qū)域和“貨物”結(jié)合區(qū)域。6.(2023·河北邯鄲二模)D1蛋白是光合作用的核心蛋白,由葉綠體基因編碼,其結(jié)構(gòu)如圖所示。有關(guān)D1蛋白說法正確的是(D)A.參與二氧化碳的固定與C3的還原B.需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體加工C.肽鏈的氨基端位于細胞質(zhì)基質(zhì)中D.D1蛋白的疏水部分分布于磷脂雙分子層內(nèi)解析:D1蛋白位于葉綠體類囊體膜上,而二氧化碳的固定與C3的還原發(fā)生在葉綠體基質(zhì)中,故D1蛋白不參與二氧化碳的固定與C3的還原;葉綠體基因編碼的D1蛋白在葉綠體內(nèi)的核糖體上合成,沒有經(jīng)過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體加工;D1蛋白肽鏈氨基端位于葉綠體基質(zhì)中;磷脂的尾部疏水,頭部親水,故D1蛋白的疏水部分分布于磷脂雙分子層內(nèi)。7.(2023·廣東梅州二模)“結(jié)構(gòu)與功能相適應(yīng)”的原則是生物學(xué)的基本觀點之一,下列與該原則相符的是(B)A.溶酶體可以合成大量的酸性水解酶,得以分解衰老、損傷的細胞器B.葉綠體和線粒體以不同的方式增大膜面積,有利于化學(xué)反應(yīng)的高效進行C.細胞壁是植物細胞系統(tǒng)的邊界,具有控制物質(zhì)進出細胞的功能D.細胞骨架是由纖維素組成的網(wǎng)架結(jié)構(gòu),與細胞的運動、分裂等有關(guān)解析:酸性水解酶的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì),在核糖體合成;葉綠體和線粒體以不同的方式增大膜面積,前者以類囊體堆疊形成基粒的形式增大膜面積,后者以內(nèi)膜向線粒體內(nèi)腔折疊形成嵴的形式增大膜面積,有利于化學(xué)反應(yīng)的高效進行;植物細胞的系統(tǒng)邊界是細胞膜,且細胞壁不具有控制物質(zhì)進出細胞的功能;細胞骨架是由蛋白質(zhì)纖維組成的網(wǎng)架結(jié)構(gòu),與細胞運動、分裂等有關(guān)。8.易位子是一種位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的蛋白質(zhì)復(fù)合體,其中心有一個直徑大約2nm的通道,能與信號肽結(jié)合并引導(dǎo)新合成多肽鏈進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng),若多肽鏈在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中未正確折疊,則會通過易位子運回細胞質(zhì)基質(zhì)。下列說法錯誤的是(B)A.新合成的多肽鏈進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)時未直接穿過磷脂雙分子層B.從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)運往高爾基體的蛋白質(zhì)也是通過易位子進入高爾基體的C.易位子與核孔均具有運輸某些大分子物質(zhì)進出的能力D.易位子進行物質(zhì)運輸時具有識別能力,體現(xiàn)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜的選擇性解析:根據(jù)題意可知,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上有一個直徑大約2nm的通道,能與信號肽結(jié)合并引導(dǎo)新合成的多肽鏈進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng),所以新合成的多肽鏈進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)時未直接穿過磷脂雙分子層;蛋白質(zhì)以囊泡的形式從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)運往高爾基體;易位子能控制某些多肽鏈的進出,與核孔的功能相似,具有運輸某些大分子物質(zhì)進出的能力;易位子能與信號肽結(jié)合并引導(dǎo)新合成的多肽鏈進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng),若多肽鏈在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中未正確折疊,則會通過易位子運回細胞質(zhì)基質(zhì),所以易位子進行物質(zhì)運輸時具有識別能力,體現(xiàn)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜的選擇性。9.膜接觸位點(MCSs)是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與細胞膜、線粒體、高爾基體、核膜等細胞結(jié)構(gòu)之間直接進行信息交流的結(jié)構(gòu)。MCSs作用機理是接收信息并為脂質(zhì)、Ca2+等物質(zhì)提供運輸?shù)奈稽c,以此調(diào)控細胞內(nèi)的代謝。下列相關(guān)敘述錯誤的是(A)A.MCSs是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與高爾基體之間進行信息交流所必需的結(jié)構(gòu)B.MCSs既有接收信息的受體蛋白,又有運輸物質(zhì)的轉(zhuǎn)運蛋白C.線粒體通過MCSs與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相連,能實現(xiàn)能量的快速利用D.MCSs在細胞內(nèi)分布越廣泛,說明細胞代謝可能越旺盛解析:內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與高爾基體之間進行信息交流時,還可以通過囊泡的方式進行;由題意可知,MCSs能接收信息和運輸物質(zhì),因此MCSs上應(yīng)該有與功能相匹配的接收信息的受體蛋白和運輸物質(zhì)的轉(zhuǎn)運蛋白;線粒體與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)通過MCSs相連,有利于有氧呼吸產(chǎn)生的ATP為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)各項活動提供能量;MCSs在細胞內(nèi)分布越廣泛,說明各細胞結(jié)構(gòu)之間的信息交流和物質(zhì)運輸越頻繁,細胞代謝可能越旺盛。10.(2023·山東濟南二模)腫瘤細胞主要依賴無氧呼吸產(chǎn)生ATP,這使得腫瘤細胞內(nèi)pH降低。在該環(huán)境下,進入細胞的由光敏劑組裝成的納米顆粒帶正電并可以與細胞內(nèi)的核酸結(jié)合,光敏劑被光激發(fā)后產(chǎn)生的自由基活性氧(ROS)對細胞造成損傷并導(dǎo)致細胞衰老,因此該光敏劑組裝成的納米顆?？捎糜谀[瘤的治療。下列說法錯誤的是(B)A.與正常細胞相比癌細胞需要吸收大量的葡萄糖來為生命活動供能B.光敏劑被光激發(fā)后會導(dǎo)致腫瘤細胞核體積減小和細胞膜通透性改變C.光敏劑組裝成的納米顆?？赡軙c染色質(zhì)和核糖體結(jié)合D.光敏劑被光激發(fā)產(chǎn)生的ROS會降低腫瘤細胞的分裂能力解析:腫瘤細胞主要依賴無氧呼吸,等量的葡萄糖通過無氧呼吸分解產(chǎn)生的ATP較少,故與正常細胞相比癌細胞需要吸收大量的葡萄糖來為生命活動供能;光敏劑被光激發(fā)后會導(dǎo)致細胞衰老,衰老細胞的細胞核體積增大和細胞膜通透性改變;光敏劑組裝成的納米顆?？梢耘c細胞內(nèi)的核酸結(jié)合,染色質(zhì)和核糖體都含有核酸,故可能會與染色質(zhì)和核糖體結(jié)合;光敏劑被光激發(fā)產(chǎn)生的ROS對細胞造成損傷,故會降低腫瘤細胞的分裂能力。11.(2023·山東卷)研究發(fā)現(xiàn),病原體侵入細胞后,細胞內(nèi)蛋白酶L在無酶活性時作為支架蛋白參與形成特定的復(fù)合體,經(jīng)過一系列過程,最終導(dǎo)致該細胞炎癥性壞死,病原體被釋放,該過程屬于細胞焦亡。下列說法錯誤的是(B)A.蝌蚪尾的消失不是通過細胞焦亡實現(xiàn)的B.敲除編碼蛋白酶L的基因不影響細胞焦亡C.細胞焦亡釋放的病原體可由體內(nèi)的巨噬細胞吞噬消化D.細胞焦亡釋放的病原體可刺激該機體B淋巴細胞的增殖與分化解析:蝌蚪尾的消失是通過細胞凋亡實現(xiàn)的;根據(jù)題干信息“細胞內(nèi)蛋白酶L在無酶活性時作為支架蛋白參與形成特定的復(fù)合體,經(jīng)過一系列過程,最終導(dǎo)致該細胞炎癥性壞死,病原體被釋放,該過程屬于細胞焦亡”,說明了蛋白酶L基因影響細胞焦亡;細胞焦亡后,病原體被釋放,可以被體內(nèi)的巨噬細胞吞噬消化;細胞焦亡釋放的病原體可作為抗原刺激該機體B淋巴細胞的增殖與分化。12.(2023·廣東揭陽一模)一個基因型為AaXBY的精原細胞進行減數(shù)分裂。下列說法錯誤的是(B)A.基因組成為AAXBXB時細胞可能處于減數(shù)分裂Ⅱ后期B.若產(chǎn)生4種精子則可能是減數(shù)分裂Ⅰ后期基因自由組合的結(jié)果C.處于減數(shù)分裂Ⅰ后期和處于減數(shù)分裂Ⅱ后期的細胞中染色體組數(shù)相同D.若產(chǎn)生了一個基因組成為AaXB的精子,則同時產(chǎn)生的另外三個精子可以為AaXB、Y、Y解析:一個基因型為AaXBY的精原細胞進行減數(shù)分裂,減數(shù)分裂Ⅰ結(jié)束后即可產(chǎn)生基因組成為AAXBXB和aaYY(或aaXBXB和AAYY)的次級精母細胞,因此基因組成為AAXBXB的細胞可以處于減數(shù)分裂Ⅱ后期;一個精原細胞減數(shù)分裂Ⅰ后期基因自由組合,最終會產(chǎn)生4個兩兩相同的精子,如果4個精子互不相同,則應(yīng)該是同源染色體上的等位基因A、a在減數(shù)分裂Ⅰ前期發(fā)生互換的結(jié)果;減數(shù)分裂Ⅰ后期著絲粒不分裂,染色體數(shù)為2N,減數(shù)分裂Ⅰ結(jié)束后染色體數(shù)目減半為N,減數(shù)分裂Ⅱ后期著絲粒分裂,染色體數(shù)加倍為2N;若產(chǎn)生了一個基因組成為AaXB的精子,則減數(shù)分裂Ⅰ后期同源染色體分離產(chǎn)生了基因組成為AAaaXBXB和YY的次級精母細胞,進而產(chǎn)生4個基因組成為AaXB、AaXB、Y、Y的精子。13.(2023·湖南師大附中模擬)斑馬魚幼魚表面上皮細胞(SEC)能在DNA不復(fù)制的情況下進行分裂,這個過程與皮膚表面張力增大導(dǎo)致Piezol離子通道開放有關(guān)(如圖)。這種“無復(fù)制分裂”能保障生長中幼魚的體表覆蓋。下列說法錯誤的是(C)A.含有斑馬魚正常DNA數(shù)目的母SEC細胞是由受精卵分裂分化而來B.基因選擇性表達導(dǎo)致母SEC細胞和受精卵采用不同的分裂方式C.“無復(fù)制分裂”產(chǎn)生的全部子SEC細胞都含有斑馬魚全套的遺傳物質(zhì)D.可以通過提高或降低Piezol離子通道基因的表達來研究其作用解析:含有斑馬魚正常DNA數(shù)目的母SEC細胞是正常的體細胞,由受精卵分裂分化而來;母SEC細胞和受精卵遺傳物質(zhì)相同,但母SEC細胞能以“無復(fù)制分裂”的方式產(chǎn)生子細胞,而受精卵以有絲分裂的方式產(chǎn)生子細胞,是基因的選擇性表達的結(jié)果;由題圖可知,“無復(fù)制分裂”所產(chǎn)生的子細胞比它們的母