小兒肺炎感染，與外臟器管的損害問題研究，近來肺炎感染發(fā)病率上升，病程比較長。近年來肺炎支原體（mycopiasmapneumoniae，MP）感染發(fā)病率逐年上升，病程長，呼吸道癥狀重，可引起嚴重的并發(fā)癥，除呼吸道受累外，尚可使

全身多臟器受損，包括消化、神經(jīng)、血液、泌尿、皮膚、關節(jié)等臟器的損害[1-2]。本研究通過回顧性分析2008年1月～2011年1月我科收治的220例肺

炎支原體感染患兒的臨床資料，旨在探討小兒肺炎支原體感染肺內(nèi)、外臟器損害的特點，從而提高臨床診治水平。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2008年2月～2011年2月我院確診的肺炎支原體感染（MP）患兒220例作為觀察對象，其中男98例，女122例；年齡≤1歲42例，2～10歲158例，

11～14歲20例。

1.2臨床表現(xiàn)

（1）肺內(nèi)表現(xiàn)：上、下呼吸道感染181例，均有咳嗽，部分由發(fā)熱、氣促、喘息。胸片：肺炎征象99例，支氣管炎征象58例，胸片無異常30例。

（2）肺外表現(xiàn)：消化道系統(tǒng)出現(xiàn)納差、惡心、腹痛、腹脹、嘔吐、腹瀉等，部分出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶增高。部分病例是在有肺內(nèi)表現(xiàn)的同時有上述癥狀。皮膚

出現(xiàn)斑疹、丘疹、蕁麻疹、紫癜及多形性皮疹，多發(fā)生在體溫異常期間，持續(xù)2～5d可消退，不留痕跡。（3）心血管系統(tǒng)如胸悶、心悸、頭暈、出冷

汗、心音低鈍。心電圖示心律不齊、早搏、ST-T段改變，心肌酶增高，但心臟B超無異常。（4）神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)頭痛、嘔吐、精神行為異常、意識障礙

，腦膜刺激征，病理征陽性。有的患者表現(xiàn)口角歪斜、眼閉不嚴、鼻唇溝不對稱等。腦CT有的可表現(xiàn)腦水腫征象。（5）泌尿系統(tǒng)出現(xiàn)眼瞼浮腫、少尿

、血尿、尿蛋白陽性。（6）其余如腸系膜淋巴結炎、貧血、中耳炎、關節(jié)痛、肌肉痛等。

1.3治療方法

給予紅霉素25～30mg/（kg·d），按1mg∶1mL比例融于葡萄糖液中靜脈滴注，連用5～7d，待體溫、血常規(guī)正常，改用阿奇霉素口服10mg/（kg·d

），連用3d，停4d。總療程4～6周。肺內(nèi)、外臟器受累者均使用上述方法外，并輔以對癥、營養(yǎng)、支持療法。有神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)的可予甘露醇降壓，魯

米那止痙以及胞二磷膽堿護腦，好轉(zhuǎn)不明顯的或重癥可予糖皮質(zhì)激素及大劑量丙種球蛋白。2結果

本組220例患兒中，215例病情基本痊愈，痊愈率97.8%，臨床癥狀均消失，實驗室指標恢復正常，通過門診隨訪，無一例心臟彩超發(fā)現(xiàn)異常，無一

例死亡。平均7.3d熱退。

3討論

MP無細胞壁，是迄今為止能在實驗室培養(yǎng)基中生長繁殖的最小原核細胞微生物，通過呼吸道飛沫傳播。MP進入呼吸道后，通過其表面的P1蛋白粘

附于呼吸道上皮細胞，分泌過氧化氫等有害物質(zhì)，破壞黏膜上皮細胞，引起上、下呼吸道感染，是引起兒童呼吸道感染的常見病之一[2]。

近年資料表明小兒MP感染病例逐年增加，其原因可能：（1）抗生素的廣泛應用，病原體不斷進化變異，導致MP耐藥性、致病能力增強；（2）實

驗室檢測技術進步及廣泛應用使確診率提高；（3）隨著人們文化水平的提高及保健意識的增強，就診率增加；（4）臨床醫(yī)師對MP感染重視程度及診

斷意識不斷提高，使其確診率增加[3]。

部分患兒可多次發(fā)病，是由于初次感染后特異性抗體存在時間短，無終身免疫特點，有反復感染傾向，另咽部帶菌可達數(shù)月，也是易復發(fā)的原因

。過敏體質(zhì)的患兒可誘發(fā)哮喘發(fā)作，也與上述原因有關聯(lián)[4]。

不同年齡段的患兒臨床特點各異，年齡較小的患兒多起病急，以咳嗽、氣促肺內(nèi)表現(xiàn)為主，多伴發(fā)熱，肺外并發(fā)癥少[5]。年齡較大的患兒多起病

緩慢，出現(xiàn)頑固性咳嗽等，肺部體征輕，但易有并發(fā)癥。本組病例并發(fā)癥發(fā)生率高低依次為消化系統(tǒng)、皮膚、心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)等，

以累及肺外單一臟器為多，累及多臟器為少，故本組無一例死亡。年齡較大的患兒易合并并發(fā)癥，可能與年齡較大的患兒免疫系統(tǒng)功能日趨完善，免

疫反應強烈、免疫損傷重有關[6]。如以肺外表現(xiàn)為首發(fā)癥狀，易誤診，延誤診治時間，值得注意。對于癥狀不典型或治療不理想的感染性疾病者，應

想到MP感染的可能，必要時做相關檢測。

MP感染肺外臟器多認為由于MP抗原與人體的心、肝、肺、腎及平滑肌等組織存在部分共同抗原，當MP感染后可發(fā)生相應的自身抗體，并形成免疫

復合物，引起呼吸道外的其他靶器官病變，出現(xiàn)相應肺外系統(tǒng)累及的表型，但很少從這些部位分離出病原體。

治療上因MP無細胞壁，其體內(nèi)含有DNA、RNA，所以對影響細胞壁合成的抗生素如青霉素、頭孢菌素類不敏感。反而對影響蛋白質(zhì)合成的抗生素如

大環(huán)內(nèi)酯類、四環(huán)素、氨基糖苷類、喹諾酮類敏感，其中四環(huán)素、氨基糖苷類、喹諾酮類藥物，對處于生長發(fā)育期的小兒均有明顯毒副作用，故兒科

臨床極少使用。大環(huán)內(nèi)酯類臨床療效肯定、副作用少，公認的有紅霉素靜脈滴注，阿奇霉素口服序貫治療[7-9]。序貫療法（sequentialtherapy）是

一種新的抗生素治療方案。

所有患者均檢測血清MP-IgM、MP-PCR、咽拭子，由于冷凝集實驗陽性率低，特異性較低；痰MP培養(yǎng)需時長、陽性率較低，臨床應用受限。MP-Igm

是診斷MP感染較為可靠的方法。均常規(guī)做血尿便常規(guī)，胸片、CRP、電解質(zhì)、肝功能、血氣分析等檢查；部分病例針對受損臟器的發(fā)病表現(xiàn)做相關檢查

，如心肌酶、腎功能、心電圖、B超、CT等檢查[11-12]。

綜上，小兒肺炎支原體感染除侵犯呼吸系統(tǒng)外，還可累及肺外臟器，應引起臨床醫(yī)生的重視。

[參考文獻]

[1]蘇宇飛，劉安.小兒肺炎支原體感染并發(fā)肺外臟器損害103例臨床特征分析[J].醫(yī)學臨床研究，2009，26（8）：1391-1392.

[2]趙順英.肺炎支原體感染的臨床表現(xiàn)和肺外并發(fā)癥[J].實用兒科臨床雜志，2007，22（4）：249-250.

[3]嚴小光，朱彥碹，馮亞青.小兒肺炎支原體感染肺外表現(xiàn)的臨床回顧分析[J].中國實用醫(yī)藥，2012，7（7）：38-39.

[4]韓麗婷.276例肺炎支原體感染患兒臨床分析[J].海南醫(yī)學，2008，19（9）：72-73.

[5]王鳳圈.小兒肺炎支原體感染的診斷與治療[J].中國實用醫(yī)刊，2011，38（4）：82-83.

[6]蔣健飛，趙德育.兒童肺炎支原體肺炎及其肺外并發(fā)癥[J].臨床肺科雜志，2011，16（5）：750-7