2022急性缺血性心臟病臨床診治現(xiàn)狀(全文)_第1頁
2022急性缺血性心臟病臨床診治現(xiàn)狀(全文)_第2頁
2022急性缺血性心臟病臨床診治現(xiàn)狀(全文)_第3頁
2022急性缺血性心臟病臨床診治現(xiàn)狀(全文)_第4頁
2022急性缺血性心臟病臨床診治現(xiàn)狀(全文)_第5頁
已閱讀5頁,還剩5頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

2022急性缺血性心臟病臨床)急性缺血性心臟病是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂,血栓形成導(dǎo)致心肌壞死所致其中包括急性冠狀動脈綜合(A急性心肌梗(AMI)和心源性猝死。近年來冠心病的發(fā)病率逐漸攀升,并且呈現(xiàn)出年輕化的趨勢。因其發(fā)病率高、死亡率高,因此被稱作是“人類的第一殺手”。如何識別急性缺血性心臟病高?;颊?,采用具有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的藥物治療是降低急性缺血性心臟病研究發(fā)病率和死亡率的一項(xiàng)重要措施。本文將回顧2021年發(fā)表的有關(guān)急性缺血性心臟病的研究,為預(yù)防和治療急性缺血性心臟病提供臨床證據(jù)。1心肌梗死/心肌損傷患者的長期死亡率1型心肌梗死指由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或潰瘍、裂紋、糜爛或夾層引起一支或多支冠狀動脈血栓形成,導(dǎo)致心肌血流減少或遠(yuǎn)端血小板血栓伴心肌梗死。2型心肌梗死是指繼發(fā)性缺血性心肌梗死。由于心肌供氧減少或需氧增加引起的缺血性心肌梗死。主要見于冠狀動脈痙攣、血栓栓塞、嚴(yán)重貧血、低血壓等。2型心肌梗死和心肌損傷與短期死亡率增加有關(guān)。然而,缺乏有關(guān)長期死亡率的數(shù)據(jù)。Singh等[1比較了患有1型心肌梗死、2型心肌梗死或心肌損傷的年輕成人的長期死亡率。該研究入選了年齡<50歲且肌鈣蛋白升高的3829例患者組成(中位年齡44歲,30%為女性;根據(jù)心肌梗死的定義判定為1型心肌梗死2或傷中55%有1型心肌梗死32%有型心肌梗死13%在10.2年的中位隨訪中,心肌損傷的死亡率較高(45.6%,其次是2型心肌梗死(34.2%)和1型心肌梗(12%在調(diào)整后的模型中與型心肌梗死相比2型心肌梗死與更高的全因(HR=1.8)和心血管死亡率(HR=2.7。2型心肌梗死或心肌損傷患者更年輕,心血管危險因素較少,但非心血管合并癥較多他們在出院時服用心血管藥物的可能性顯著降低該研究結(jié)果提示,發(fā)生了2型心肌梗死的年輕患者的長期全因死亡率和心血管死亡率高于1型心肌梗死的患者近一半的患者患有心肌損傷和超過三分之一的2型心肌梗死患者在10年內(nèi)死亡。2延遲就診STM患者的全因死亡率升高關(guān)于ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的基線特征、臨床實(shí)踐和晚期表現(xiàn)(癥狀發(fā)作后12~48h)結(jié)果的真實(shí)世界數(shù)據(jù)是有限的。KAMIR-NIH研究探究了延遲就診的STEMI患(從癥狀出現(xiàn)到就診時間12~48h624例和早期就診的STEMI患(從癥狀出現(xiàn)到就診時間<12例0和床預(yù)后明顯比早期就診者(0d死亡率10.7%對6.83年死亡率:16.2%對10.6%而癥狀發(fā)作≥h與STEMI后死亡率增加沒有獨(dú)立相關(guān)性。從發(fā)生癥狀到醫(yī)院就診的時間決定接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治(PI例數(shù)從癥狀到接受PCI治療的時間為2h組與4組沒有接受直接PCI策略從4.9%增加到12.4%無PCI從2.3%到6.6%;死亡率顯著增(0d死亡率從6.8%到11.23年死亡率從10.6%到17.3%)。該研究結(jié)果提示,STEMI后早期和晚期就診者在接受PCI和死亡率方面存在顯著差異,部分原因是延遲STEMI患者接受PI治療(急診或完全)較少[2。3抗炎治療PCI及時進(jìn)行心肌血運(yùn)重建可減少STEMI患者的梗死面積并改善預(yù)后。達(dá)50%的存活心肌損失可能歸因于再灌注損傷和相關(guān)的炎癥反應(yīng)。ASSAIL-MI研究評估了白細(xì)胞介素6受體抑制劑托珠單抗對急性SI心肌挽救的影響該研究將101例患者隨機(jī)分配至托珠單抗(接受單次輸注0g托珠單抗將98名患者隨機(jī)分配至安慰劑組托珠單抗組的心肌挽救指數(shù)高于安慰劑(調(diào)整組間差異5.6托珠單抗組的微血管阻塞范圍較小,但托珠單抗組和安慰劑組的最終梗死面積沒有顯%對9.1果提示,托珠單抗可提高急性STEM患者的心肌挽救率[3。最近的隨機(jī)試驗(yàn)表明,在近期心肌梗死或慢性冠心病患者的基于指南的治療中加入低劑量秋水仙堿是有益的Fiolet等[4]對5項(xiàng)試驗(yàn)進(jìn)行的薈(16(ME心肌梗死、卒中和心血管死亡的復(fù)合終點(diǎn)事件。研究結(jié)果顯示,秋水仙堿使主要終點(diǎn)的風(fēng)險降低了25%(RR=0.75心肌梗死22%(RR=0.78,中風(fēng)46%(RR=0.54建23(RR=0.77死(RR=1.08(RR=0.82血管死亡的發(fā)生率更高(RR=1.3。該研究結(jié)果提示,低劑量秋水仙堿降低了ME的風(fēng)險以及心肌梗死、中風(fēng)、以及廣泛的冠心病患者需要進(jìn)行冠狀動脈血運(yùn)重建。但是全因死亡率沒有差異,原因可能是更少的心血管死亡被更多的非心血管死亡所抵消。4輸血策略急性心肌梗死和貧血患者的輸血策略尚不清楚。RY試驗(yàn)探討了限制性輸血策略在臨床作用。該研究入選了35家醫(yī)院的668例心肌梗死患者,血紅蛋白水平在7~10g/dL之間。患者被隨機(jī)分配接受限制性輸血(血紅蛋白≤8g/dL;n=342)或自由輸血策略(血紅蛋白≤10g/d;n4。研究結(jié)果顯示,0d時,限制輸血組36(11.0%和自由輸血組45例患者(14.0%)發(fā)生MACE組(差異,-3.0%。在限為5.6%和7.7%為2.1%和3.1%,因缺血引起的緊急血運(yùn)重建分別為1.5%和1.9%,非致死性缺血性卒中發(fā)生在兩組患者中的發(fā)生率為06%。該研究結(jié)果提示,在急性心肌梗死和貧血患者中,只有血紅蛋白≤8g/dL時才接受輸血與寬松性輸血策略相比導(dǎo)致30d后的MACE發(fā)生率相同[5]。6抗栓治療(HBR受I雙重抗血小板治療(DAPT)后早期停用阿司匹林已成為一種避免出血的策略2021年發(fā)表的兩項(xiàng)TWILIGHT試驗(yàn)的事后分析在置入支架的PCI后患者中,比較了短期期T(12個月)的療效。TWILIGHT-CKD試驗(yàn)評估了慢性腎臟(CKD對接受I患者替格瑞洛單藥治療的安全性和有效性的影響該研究入選了65例隨機(jī)分組且基線時有可用估測腎小球慮過(eGFR的患者中1111(16.3%)患有CKD與替格瑞洛加阿司匹林相比替格瑞洛加安慰劑降低了BARC出血標(biāo)準(zhǔn)中2、3或5型出血的主要終點(diǎn)(4.6%比9.0%;HR=0.50)和沒有CKD(4.0%比H=.9。無論是否存在(7.9%比5.7%;HR=1.40)或不存在(3.2%比3.6%)CK,兩個隨機(jī)分組的死亡率、心肌梗死或卒中發(fā)生率均無顯著差異(HR=0.90。該研究結(jié)果提示在接受PCI的CKD患者中與替格瑞洛加阿司匹林相比,替格瑞洛單藥治療降低了出血風(fēng)險,而缺血事件發(fā)生率沒有顯著增加[6]。TWILIGHT-HBR試驗(yàn)評估了個月后替格瑞洛單藥治療對當(dāng)代高血險群影。在格洛阿匹林3者被隨機(jī)分配到12個月阿司匹林或安慰劑聯(lián)合替格瑞洛。該研究入選了1064例(17.2%)高出血風(fēng)險患者。與替格瑞洛聯(lián)合阿司匹林相比,替格瑞洛單藥治療在高出血風(fēng)險患者中降低了C出血標(biāo)準(zhǔn)中的3或5型出血的主要終點(diǎn)發(fā)生(6.3%對11.4%HR=0.53和非高出血風(fēng)險(%比%;9)具有相似的相對風(fēng)險,但前者的絕對風(fēng)(-5.1%比-2.3%:-2.8%的出血標(biāo)準(zhǔn)中的3或5型出血中觀察到類似的結(jié)果,高出血風(fēng)險患者的絕對風(fēng)險降低幅度更大(-3.5%對-0.5%;差異-3.0%。無論高出血風(fēng)險狀態(tài)如何,治療組之間死亡、心肌梗死或卒中的關(guān)鍵次要終點(diǎn)無顯著差異。該研究結(jié)果提示,在接受PI且完成3個月且未發(fā)生重大不良事件的高出血風(fēng)險患者中,與替格瑞洛聯(lián)合阿司匹林相比,替格瑞洛單藥治療可顯著減少出血而不增加缺血事件。與非高出血風(fēng)險患者相比,高出血風(fēng)險患者大出血的絕對風(fēng)險降低幅度更大[7]。一項(xiàng)薈萃分析評估P2Y12抑制劑單藥治療與相比的風(fēng)險和益自6項(xiàng)試驗(yàn)的數(shù)據(jù),包括24096例患者。主要終點(diǎn)發(fā)生在每個方案人群中,283例(2.95%)P2Y12抑制劑單藥治療患者和(3.27%)的患(HR=0.9303(2.94%使用P2Y12抑制劑單藥治療338例(3.36%用T(HR=0.90治明P2Y12抑制劑單藥治療可降低女性主要缺血終點(diǎn)的風(fēng)險(HR=0.6,但非男性(HR=1.00。P2Y12抑制劑單藥治療的出血風(fēng)險低于T(97(0.89%)比197(1.83%);HR=0.49,這在各亞組中是一致的,除了對于P2Y12抑制劑的類型,表明當(dāng)更新的P2Y12抑制劑而不是氯吡格雷是DT該研究結(jié)果提示,P2Y12抑制劑單藥治療與類似的死亡、心肌梗死或中風(fēng)風(fēng)險相關(guān)與相比,出血風(fēng)險較低[8]。上述研究證據(jù)證實(shí),早期進(jìn)行替格瑞洛單藥治療可顯著降低患者的出血風(fēng)險,且不會顯著增加缺血事件終點(diǎn)(死亡、心梗和卒中的復(fù)合事件終點(diǎn),全因死亡,心梗,支架血栓形成。小結(jié)2021年所獲得的臨床證據(jù)提示,發(fā)生了型心肌梗死的年輕患者的長期全因死亡率和心血管死亡率高于1型心肌梗死的患者近一半的患者患有心肌損傷和超過三分之一的2型心肌梗死患者在10年內(nèi)死亡。SI后早期和晚期就診者在接受PCI和死亡率方面存在顯著差異,部分原因是延遲STEMI患者接受PCI治療較少。托珠單抗

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論