細菌感染免疫檢查防治詳解演示文稿本文檔共42頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期一\18點51分（優(yōu)選）細菌感染免疫檢查防治本文檔共42頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期一\18點51分細菌感染（傳染）bacterialInfection——細菌侵入宿主機體后，進行生長繁殖、釋放毒性物質(zhì)等引起不同程度的病理過程。非致病菌（非病原菌）致病菌（病原菌）條件性致病菌/機會致病菌概念本文檔共42頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期一\18點51分人體正常菌群——正常人的體表和同外界相通的腔道中都寄居著不同種類和數(shù)量的微生物。當(dāng)人體的免疫功能正常時，這些微生物對宿主無害，有的對人還有利，為正常微生物群(表6-1）。正常菌群的生理學(xué)意義1、生物拮抗2、營養(yǎng)作用3、免疫作用4、抗衰老作用正常菌群（normalflora)本文檔共42頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期一\18點51分3、菌群失調(diào)（dysbacteriosis)微生態(tài)失調(diào)——宿主某部位正常菌群間各菌種間比例發(fā)生較大幅度變化而超出正常范圍的狀態(tài)。由此產(chǎn)生的病癥——菌群失調(diào)癥/菌群交替癥，往往可引起二重感染/重疊感染?！＞河烧６ň硬课晦D(zhuǎn)移到非正常定居部位導(dǎo)致的致病作用主要的原因是濫用抗生素1、寄居部位的改變（定位轉(zhuǎn)移）條件致病菌致病條件2、免疫功能低下本文檔共42頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期一\18點51分醫(yī)源性感染——病人體內(nèi)正常菌群引起的感染。醫(yī)院獲得性感染交叉感染內(nèi)源性感染（自身感染）——由醫(yī)院內(nèi)病人或醫(yī)務(wù)人員直接或間接傳播引起的感染?！谥委?、診斷或預(yù)防過程中，因所用器械等消毒不嚴格造成的感染。本文檔共42頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期一\18點51分細菌致病機制致病性（pathogenicity）——細菌能引起感染的能力。致病機制細菌的毒力——致病菌的致病性強弱程度。細菌侵入的數(shù)量細菌侵入的部位本文檔共42頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期一\18點51分菌毛莢膜粘附素侵襲性酶外毒素毒性表面蛋白鐵離子結(jié)合蛋白內(nèi)毒素鞭毛毒力（virulence)細菌的侵襲力（invasiveness)細菌毒素（toxin)菌體的表面結(jié)構(gòu):莢膜、粘附素侵襲性酶外毒素內(nèi)毒素本文檔共42頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期一\18點51分與粘附定居有關(guān)的表面結(jié)構(gòu)與抗吞噬有關(guān)的表面結(jié)構(gòu)菌毛多種革蘭陰性菌可借助菌毛與宿主易感細胞表面受體結(jié)合，使細菌吸附定居在機體內(nèi)，為細菌繁殖、進一步侵入細胞引起疾病創(chuàng)造條件。莢膜細菌莢膜本身無毒性作用，但具有的抗宿主吞噬細胞吞噬和體液中殺菌物質(zhì)對細菌的損傷作用。故可增強細菌的致病性，即增強細菌的侵襲力。脂脂磷壁酸人類多種細胞的細胞膜上存在脂磷壁酸的受體，某些細菌可通過脂磷壁酸的介導(dǎo)與細胞粘附而引起感染。類莢膜某些細菌菌體表面的抗原成分，結(jié)構(gòu)和功能與莢膜相似，也具有莢膜類似的抗吞噬作用。

本文檔共42頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期一\18點51分粘附素普通菌毛產(chǎn)生表面組分磷壁酸本文檔共42頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期一\18點51分抗吞噬結(jié)構(gòu)莢膜（微莢膜）抗吞噬作用SPA（葡萄球菌A蛋白）抗吞噬作用本文檔共42頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期一\18點51分酶功能及作用機理血漿凝固酶（coagulase）由致病性葡萄球菌產(chǎn)生，可使液態(tài)纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成固態(tài)纖維蛋白，沉積在菌體表面和病灶周圍。使細菌不易被吞噬細胞吞噬，組織抗菌物質(zhì)的殺傷和抑制細菌的作用，有利于細菌在局部增殖。透明質(zhì)酸酶(hyaluronidase)由溶血性鏈球菌和產(chǎn)氣莢膜桿菌等產(chǎn)生，可分解結(jié)體組織中的透明質(zhì)酸，使組織通透性增加，有利于細菌及其毒性代謝產(chǎn)物向周圍組織擴散。故又稱其為擴散因子（spreadingfactor）。鏈激酶(streptokinase)由溶血性鏈球菌產(chǎn)生。能使血漿溶纖維蛋白酶原激活為纖維蛋白溶酶（亦稱纖維蛋白酶），從而使纖維蛋白凝塊溶解，有利于細菌的擴散。膠原酶(collagenase)由產(chǎn)氣莢膜梭菌產(chǎn)生，可分解結(jié)體組織中的膠原蛋白，使細菌易于擴散。本文檔共42頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期一\18點51分細菌侵襲性物質(zhì)透明質(zhì)酸酶使組織通透性增強，被稱為擴散因子某些蛋白分解酶的抗吞噬作用本文檔共42頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期一\18點51分細菌外毒素組成：蛋白質(zhì)毒性作用：強，不同細菌產(chǎn)生的外毒素，對機體的組織器官具有選擇作用，各引起特殊的病變。來源：G+菌與部分G-菌活菌分泌或裂解后釋出。穩(wěn)定性：不耐熱，60～80℃30min即被破壞。

細胞毒素神經(jīng)毒素腸毒素抗原性：強，刺激機體產(chǎn)生抗毒素；0.3%～0.4%甲醛液處理脫毒保留抗原性——類毒素。本文檔共42頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期一\18點51分2個亞單位（A-B）B亞單位：與宿主靶細胞表面受體結(jié)合的部位細菌外毒素作用機制A亞單位：毒素活性部分本文檔共42頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期一\18點51分細菌內(nèi)毒素組成：LPS毒性作用：較弱。致熱作用白細胞反應(yīng)Shwartzman反應(yīng)和DIC內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素性休克來源：G-菌，裂解后釋放。穩(wěn)定性：耐熱，160℃2～4h才被破壞。所致臨床癥狀相似抗原性：弱，中和抗體的作用弱。本文檔共42頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期一\18點51分細菌內(nèi)毒素作用機制本文檔共42頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期一\18點51分區(qū)別要點外毒素內(nèi)毒素毒素來源革蘭氏陽性菌和部分革蘭陰性菌產(chǎn)生革蘭陰性細菌產(chǎn)生存在部位胞漿內(nèi)合成分泌至胞外菌體細胞壁成分，細菌裂解后釋放化學(xué)組成蛋白質(zhì)脂多糖毒素性質(zhì)較穩(wěn)定、耐熱弱，能否刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)中和抗體尚未定論，甲醛處理不能成類毒素

抗原性質(zhì)強，可刺激機體產(chǎn)生抗毒素，經(jīng)甲醛處理后可脫毒成類毒素強，對機體的組織器官有選擇性毒害作用，引起特殊的臨床癥狀。毒性作用較弱，毒性作用大致相同，可引起發(fā)熱，微循環(huán)障礙，感染性休克，DIC等不穩(wěn)定，易被熱、酸及消化酶破壞本文檔共42頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期一\18點51分宿主的免疫防御機制天然免疫（非特異性免疫功能）屏障結(jié)構(gòu):三大屏障吞噬細胞的吞噬作用獲得性免疫（特異性免疫功能）體液免疫細胞免疫非特異性體液免疫分子的作用本文檔共42頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期一\18點51分屏障結(jié)構(gòu)1、體表屏障2、內(nèi)部屏障

血腦屏障血胎屏障機械阻擋和排除作用分泌殺菌或抑菌物質(zhì)正常菌群的拮抗作用天然免疫本文檔共42頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期一\18點51分單核吞噬細胞系統(tǒng)中性粒細胞吞噬細胞的吞噬殺傷和清除作用本文檔共42頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期一\18點51分參與非特異性免疫的體液分子

1、補體2、溶菌酶

3、防御素4、細胞因子

本文檔共42頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期一\18點51分特異性免疫 體液免疫

即特異性抗體的作用，包括抗菌抗體、抗毒素抗體等，主要為IgG、IgM、sIgA。主要針對胞外菌?？垢腥緳C制：1、中和作用；2、溶解、殺傷作用；3、調(diào)理作用細胞免疫效應(yīng)T細胞的作用。主要清除胞內(nèi)菌。CD4+Th1（TDTH）：造成單個核細胞侵潤為主的炎癥反應(yīng)，激活M?、NK細胞等效應(yīng)而殺傷病原體或病原體感染的靶細胞。CD8+Tc細胞（CTL）：直接殺傷病原體感染的靶細胞。本文檔共42頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期一\18點51分抗胞外菌免疫機制胞外菌感染是指機體發(fā)生感染時，病原菌主要停留在血液、淋巴液和組織液中寄居與增殖。主要引起急性感染。如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌以及厭氧芽胞桿菌等胞外菌主要通過侵襲力和毒素致病。因此，機體抗胞外菌免疫機制以清除病原菌及中和其毒素為主。中性粒細胞在非特異性消滅和清除這類病原菌中起到重要的作用。本文檔共42頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期一\18點51分

以體液免疫為主。主要為特異性抗體（IgG、IgM、sIgA）、補體及吞噬細胞的協(xié)同作用將病原微生物破壞清除。抗胞外菌的特異性免疫機制中和毒素作用：IgG、IgM、sIgA的作用抑制細菌的粘附作用調(diào)理和促吞噬作用溶菌或殺菌作用本文檔共42頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期一\18點51分抗胞內(nèi)菌感染免疫病原菌侵入機體后，進入宿主細胞內(nèi)生長繁殖引起的感染稱胞內(nèi)菌感染。如結(jié)核桿菌、布氏桿菌、麻風(fēng)桿菌、傷寒桿菌等。NK、Mф、γδT細胞的非特異吞噬作用。但這種吞噬作用不能將其殺死消化。這種不完全吞噬反而有助于病原菌的擴散。細胞免疫應(yīng)答為主本文檔共42頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期一\18點51分感染的發(fā)生與發(fā)展感染的來源1．外源性感染2．內(nèi)源性感染（1）病人（2）帶菌者：有些健康人攜帶有某病原菌但不產(chǎn)生臨床癥狀，也有些傳染病患者恢復(fù)后在一定時間內(nèi)仍繼續(xù)排菌。是很重要的傳染源。（3）病畜和帶菌動物本文檔共42頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期一\18點51分傳染方式與途徑2．消化道感染1．呼吸道感染3．創(chuàng)傷感染4．接觸感染5．節(jié)肢動物叮咬感染6．多途徑感染本文檔共42頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期一\18點51分感染的類型隱性感染(Inapparentinfection)潛伏感染(latentinfection)顯性感染(apparentinfection)當(dāng)機體抗感染的免疫力較強，或侵入的病菌數(shù)量不多、毒力較弱，感染后對機體損害較輕，不出現(xiàn)或出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀，是為隱性感染，或稱亞臨床感染（subclinicalinfection）。當(dāng)機體的免疫力較弱，或侵入的病原菌數(shù)量較多、毒力較強，以致機體的組織細胞受到不同程度的損害，生理功能也發(fā)生改變，并出現(xiàn)一系列的臨床癥狀和體征，是為顯性感染，通稱傳染病。當(dāng)機體與病原體在相互作用過程中處于暫時的平衡狀態(tài)時，病菌長期潛伏在病灶內(nèi)或某些特殊組織中，一般不出現(xiàn)在血液、分泌物或排泄物中。一旦機體免疫力下降，則潛伏的病原體大量繁殖而引起疾病。病原菌在顯性或隱性感染后并未立即消失，而在體內(nèi)繼續(xù)存留一定時間，與人體免疫力處于相對平衡狀態(tài)，稱為帶菌狀態(tài)，該宿主稱為帶菌者（carrier）。帶菌狀態(tài)本文檔共42頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期一\18點51分臨床上按病情緩急不同分為：1．急性感染（acuteinfection）

發(fā)作突然，病程較短，一般只有數(shù)日至數(shù)周。病愈后，病原菌即從體內(nèi)消失。如腦膜炎球菌、霍亂弧菌、產(chǎn)毒性大腸桿菌等。2．慢性感染（chronicinfection）

病程緩慢，常持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。多見于細胞內(nèi)寄生菌引起的慢性感染，例如結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌。臨床上按感染的部位不同分為：1．局部感染（localinfection）

病原菌侵入機體后，局限在一定部位生長繁殖，引起的局限性病變。例如化膿性球菌所致的癤、癰等。2．全身感染（generalizedinfection，systemicinfection）

感染發(fā)生后，病原菌及其毒性代謝產(chǎn)物向全身播散，引起全身性癥狀

分類本文檔共42頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期一\18點51分毒血癥（toxemia）

病原菌僅在侵入的局部組織中生長繁殖，并不入血，只有其產(chǎn)生的外毒素進入血循環(huán)。外毒素經(jīng)血到達易感的組織和細胞，引起特殊的毒性癥狀。菌血癥（bacteremia）

病原菌由局部侵入血流，但未在血流中生長繁殖，只是短暫的通過血循環(huán)途徑到達體內(nèi)適宜部位后再進行繁殖而致病。例如傷寒早期的菌血癥。

敗血癥（septicemia）

病原菌侵入血流后在其中大量生長繁殖，產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物，引起嚴重的全身性中毒癥狀，例如高熱、皮膚和粘膜瘀斑、肝脾腫大等。鼠疫桿菌、炭疽桿菌等可引起敗血癥。膿毒血癥（pyemia）

指化膿性細菌侵入血流后在其中大量繁殖，并通過血流擴散至機體其他組織或器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶。例如金黃色葡萄球菌的膿毒血癥，常導(dǎo)致多發(fā)生肝膿腫、皮下膿腫和腎膿腫等。內(nèi)毒素血癥（endotoxemia）

革蘭陰性病原菌侵入血流并在其中大量繁殖，崩解后釋放出大量內(nèi)毒素致病。本文檔共42頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期一\18點51分細菌感染檢查方法

與

防治原則本文檔共42頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期一\18點51分本文檔共42頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期一\18點51分細菌學(xué)診斷樣本采集與送檢原則檢驗程序血清學(xué)診斷原則：采取急性期和恢復(fù)期雙份血清，后者的抗體效價比前者升高≥4倍者有意義。本文檔共42頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期一\18點51分細菌標本采集與送檢原則