急性有機(jī)磷中毒致心肌損傷患者采用脂肪乳的效果,急診醫(yī)學(xué)論文摘要：有機(jī)磷農(nóng)藥的廣泛使用對滅蟲增產(chǎn)具有顯著效果,但同時(shí)也提高了有機(jī)磷中毒的風(fēng)險(xiǎn)率,尤其是重度有機(jī)磷中毒患者,其病情危重,一旦搶救不當(dāng)或不及時(shí)較易引起微循環(huán)障礙、心律失常和心肌損傷等,嚴(yán)重者導(dǎo)致患者死亡[1]。最近幾年來臨床研究發(fā)現(xiàn),脂肪乳靜脈輸注能有效減輕脂溶性藥物引起的毒性,有一定程度的營養(yǎng)心肌作用,進(jìn)而改善心肌酶譜[2]。本研究對脂肪乳治療重度急性有機(jī)磷中毒所致心肌損傷的療效進(jìn)行分析,為臨床治療提供參考意見,現(xiàn)報(bào)告如下。本文關(guān)鍵詞語：脂肪乳，重度急性有機(jī)磷中毒，所致心肌損傷，療效1、資料和方式方法1.1、一般資料:選取2021年1月至2021年12月我院收治的88例重度急性有機(jī)磷中毒所致心肌損傷患者,按隨機(jī)數(shù)字表法分為常規(guī)組44例和治療組44例。治療組中男性23例,女性21例;年齡21～56歲,平均(383)歲;中毒至治療時(shí)間0.2～2.7h,平均(1.50.3)h;有機(jī)磷毒物類型為樂果8例、甲胺磷11例、對硫磷3例和敵敵畏22例。治療組中男性26例,女性18例;年齡20～58歲,平均(384)歲;中毒至治療時(shí)間0.4～2.8h,平均(1.30.5)h;有機(jī)磷毒物類型為樂果10例、甲胺磷10例、對硫磷6例和敵敵畏18例。2組患者一般資料間比擬差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。1.2、納入和排除標(biāo)準(zhǔn):納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者臨床診斷均與(職業(yè)性急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則〕中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)相符合,包括有機(jī)磷農(nóng)藥明確接觸史,伴有胸悶和心悸表現(xiàn),心電圖異常變化。排除標(biāo)準(zhǔn):既往有心腦肝腎功能異常,膽堿酯酶活性超過30%,患者家屬放棄治療。1.3、方式方法:常規(guī)組采取常規(guī)治療:(1)一般治療:血液灌流、洗胃、利尿和導(dǎo)尿,予以鹽酸戊乙奎醚、阿托品和氯解磷定等藥物解毒;(2)重度急性有機(jī)磷中毒患者入院ICU病房,予以大劑量阿托品靜脈注射,同時(shí)阿托品化維持1～3d,直至全血膽堿酯酶活性恢復(fù)超過60%或中毒異常感覺和狀態(tài)消失;(3)營養(yǎng)心肌:予以磷酸肌酸1.0g+5%葡萄糖250mL靜脈滴注,1次/d,持續(xù)7d;(4)血液灌流:天天2次,持續(xù)3d。治療組患者在這里基礎(chǔ)上聯(lián)合脂肪乳治療:靜脈滴注250mL20%脂肪乳,1次/d,每次靜滴時(shí)間超過3h,持續(xù)輸注7d。1.4、觀察指標(biāo):比擬2組患者治療前后心肌酶譜,包括肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)和天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)水平。比擬不同組患者ICU住院時(shí)間和死亡率。1.5、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料用表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用%表示,采用2檢驗(yàn)。以P0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2、結(jié)果2.1、患者治療前后心肌酶譜水平比擬:治療前,治療組患者CK、CK-MB、LDH和AST等水平與常規(guī)組比擬差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),治療組患者治療7d后CK、CK-MB、LDH和AST等水平明顯低于常規(guī)組(P0.05),見表1。2.2患者ICU住院時(shí)間比擬:治療組和常規(guī)組患者ICU住院時(shí)間分別為(6.81.3)d和(11.62.2)d,治療組患者ICU住院時(shí)間明顯少于常規(guī)組(t=12.460,P0.05)。2.3患者死亡率比擬:治療組患者死亡率(7%,3/44)略低于常規(guī)組(14%,6/44),但二者比擬差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(2=1.114,P=0.291)。表1患者治療前后心肌酶譜水平比擬3、討論急性有機(jī)磷中毒是臨床常見的一種危重癥,急性有機(jī)磷中毒會(huì)抑制神經(jīng)系統(tǒng)乙酰膽堿酯酶活性,導(dǎo)致大量乙酰膽堿與膽堿能受體相結(jié)合,致使神經(jīng)元產(chǎn)生持續(xù)沖動(dòng),進(jìn)而引起循環(huán)、呼吸和中樞系統(tǒng)功能異常。文獻(xiàn)[3]報(bào)道,重度急性有機(jī)磷中毒所致心肌損傷患者均具有一定程度的心悸、胸悶、心力衰竭和心動(dòng)過緩等。隨著臨床對重度急性有機(jī)磷中毒研究的深切進(jìn)入,學(xué)者對重度急性有機(jī)磷所致心肌損傷構(gòu)成幾點(diǎn)共鳴,包括:(1)有機(jī)磷毒物直接損悲傷肌細(xì)胞;(2)重度急性有機(jī)磷中毒后抑制全血膽堿酯酶,導(dǎo)致乙酰膽堿聚集在神經(jīng)末梢,致使冠脈血管痙攣,心肌供血缺乏;(3)有機(jī)磷中毒后M和N樣異常感覺和狀態(tài)會(huì)加快心率、促進(jìn)血管收縮,增加心肌耗氧,導(dǎo)致心肌受損。有研究報(bào)道,脂肪乳能阻滯心肌細(xì)胞凋亡,減少乳酸脫氫酶釋放,進(jìn)而改善心肌缺血再灌注損傷。本研究對常規(guī)治療與常規(guī)治療聯(lián)合脂肪乳靜脈滴注對重度急性有機(jī)磷中毒所致心肌損傷的療效進(jìn)行比擬,結(jié)果顯示,治療前,治療組患者CK、CK-MB、LDH和AST等水平與常規(guī)組比擬差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),治療組患者治療7d后CK、CK-MB、LDH和AST等水平明顯低于常規(guī)組(P0.05);治療組患者ICU住院時(shí)間明顯少于常規(guī)組(P0.05);治療組患者死亡率略低于常規(guī)組,但兩者比擬差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);該研究結(jié)果與許江濤和蔡昭和[4]研究結(jié)果相類似。分析上述結(jié)果以及相關(guān)研究得出脂肪乳可能通過下面方式治療重度急性有機(jī)磷中毒所致心肌損傷:(1)脂肪乳能減輕酰基肉堿的麻醉抑制效果,提高細(xì)胞內(nèi)線粒體活性;(2)脂肪乳進(jìn)入機(jī)體血液循環(huán)后,以脂滴方式將脂溶性有毒物質(zhì)從血漿中置換出,進(jìn)而發(fā)揮解毒效果;(3)脂肪乳能改變機(jī)體內(nèi)有機(jī)磷農(nóng)藥分布,加速毒物代謝和排泄。綜上所述,常規(guī)治療聯(lián)合脂肪乳對重度急性有機(jī)磷中毒所致心肌損傷臨床療效較好,能有效改善心肌酶譜水平以及減少ICU入住時(shí)間。以下為參考文獻(xiàn)[1]吳嘉荔,冀曉靜,李文峰,等.20%脂肪乳劑對急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者血清炎癥因子的影響[J].寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2021,39(11):1258-1262.[2]鄭浪寧,吳新寶.脂肪乳治療急性重度有機(jī)磷中毒的臨床療效觀察[J].當(dāng)代診斷與治療,2021,27(17):3186-3188.[3]秦樸,蔡云剛,秦亞偉,等