第三章

(一)林潔副教授充血

出血

血栓形成

栓塞

梗死

水是大地萬(wàn)物

生命之源循環(huán)血量異常異常物質(zhì)出現(xiàn)血管內(nèi)成分外出充血、瘀血缺血梗死血栓形成出血水腫栓塞一、動(dòng)脈性充血①生理性充血：神經(jīng)體液因素細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張。②炎性充血：組織胺等血管活性物質(zhì)細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張。圖

③減壓后充血：局部組織長(zhǎng)期受壓，血管張力突然解除，動(dòng)脈反射擴(kuò)張。病變及后果：輕度腫脹，發(fā)紅、發(fā)熱。

甲溝炎----炎性充血Inflammatoryhyperemia二、瘀血（Congestion）靜脈性充血遠(yuǎn)較動(dòng)脈性充血多見(jiàn)，具有重要的臨床和病理意義。原因：外壓靜脈受壓（妊娠子宮、腫瘤）內(nèi)塞靜脈腔阻塞（血栓形成、腫瘤栓子）心衰左心肺淤血右心大循環(huán)淤血病變：大體腫脹、紫紺鏡下：小靜脈毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿紅細(xì)胞，間質(zhì)水腫?！駊athologyofcongestion●

長(zhǎng)期淤血腫脹,還原Hb多，發(fā)紺血管通透性高淤血性水腫，積液（漿膜腔),漏出性出血缺氧變性,萎縮,壞死纖維組織增生器官硬化(淤血性硬化)后果取決于器官與組織的性質(zhì)、瘀血的程度、時(shí)間長(zhǎng)短以及側(cè)支循環(huán)建立的情況。長(zhǎng)期的瘀血→局部組織缺氧、水腫或漏出性出血→

實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性，萎縮，間質(zhì)纖維組織增生→瘀血性硬化（Congestivesclerosis）●Lesions:gross

腫脹，暗紅，泡沫液

肺淤血(lungcongestion)肺淤血(lungcongestion)心衰細(xì)胞

(heartfailurecells)小結(jié):肺淤血(lungcongestion)●原因(Causes)左心衰竭●臨床(Clinic)呼吸困難，紫紺cyanosis，咯血,咳泡粉紅沫痰,水泡音●病變(Lesions)肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔水腫液,紅細(xì)胞,心衰細(xì)胞●結(jié)局(Outcomes)

纖維增生,網(wǎng)狀纖維膠元化,含鐵血黃素沉積

→肺褐色硬化（browninduration）2.慢性肝淤血病因：右心衰竭大體：檳榔肝(nutmegliver)鏡下：中央靜脈及肝竇擴(kuò)張，小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞萎縮，周邊區(qū)肝細(xì)胞脂肪變。圖臨床與后果：肝腫大，壓痛，肝功能下降。纖維組織增生，可形成淤血性肝硬變。檳榔肝：紅（瘀血區(qū)）黃（肝脂肪變區(qū)）相間第二節(jié)出血

（hemorrhage)

概念：血液由心或血管內(nèi)逸出，稱為出血。破裂性

disruptive

漏出性

transudation

心血管外傷心血管病變：主動(dòng)脈瘤血管壁周圍病變侵蝕：腫瘤、結(jié)核空洞、潰瘍靜脈破裂：肝硬化毛細(xì)血管破裂毛細(xì)血管通透性↑:缺氧中毒血小板減少或功能障礙凝血因子缺乏●內(nèi)出血

●外出血

體腔積血(hematocele)血腫(hematoma)鏡下出血灶(mini-hemorrhagicfocus)咯血(hemoptysis)嘔血(hematemesis)血便(melena)血尿(hematuria)瘀點(diǎn)(petechia)、紫癜（purpura）瘀斑(echymosis)甲下血腫皮下淤斑病變：紅細(xì)胞、巨噬細(xì)胞（含鐵血黃素顆粒）后果：取決于部位、出血量和出血速度出血量>循環(huán)血量20-25%——休克急性出血：腦、心、肝、脾破裂——致命慢性出血：貧血第三節(jié)血栓形成（thrombosis)一、概念活體的心臟或血管腔內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過(guò)程，稱為血栓形成，這個(gè)過(guò)程中形成的固體質(zhì)塊稱為血栓（thrombus)。

凝血系統(tǒng)抗凝系統(tǒng)（纖溶）動(dòng)態(tài)平衡生理情況下為什么心血管內(nèi)不會(huì)形成血栓？止血機(jī)制(Hemostasis)BVInjuryPlateletActivationPt-FusionBloodVessel

ConstrictionCoagulationActivationStableHemostaticPlugThrombin,FibrinReducedBloodflowTissueFactorPrimaryhemostaticplugNeural凝血機(jī)制(coagulation)二、血栓形成的條件和機(jī)制心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷血流狀態(tài)的改變血液凝固性增加內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用

●內(nèi)皮細(xì)胞隔離屏障

●合成前列腺環(huán)素(PGI2),NO,●分泌ADP酶

●分泌凝血酶調(diào)節(jié)蛋白

●細(xì)胞表面硫酸乙酰肝素

●生成纖溶酶原激活物(tPA)避免促凝血因子(ECM)暴露和釋放抑制血小板粘集促進(jìn)纖維蛋白溶解抗凝血酶或凝血因子靜脈炎動(dòng)脈粥樣硬化缺氧中毒內(nèi)皮細(xì)胞損傷膠原暴露

●血小板活化釋放ADP,血栓素A2●激活Ⅻ因子激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)

●釋放組織因子激活外源性凝血系統(tǒng)血栓形成血流狀態(tài)的改變

軸流—（有形成分）紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板

邊流—（無(wú)形成分）血漿

血流緩慢、產(chǎn)生旋渦

軸流消失血小板進(jìn)入邊流動(dòng)脈瘤、瓣膜病心衰、術(shù)后久臥等易發(fā)生血栓形成

發(fā)生率：靜脈高于動(dòng)脈4倍原因：血流緩慢，靜脈瓣（緩，旋渦），不能隨心臟搏動(dòng)，靜脈壁薄易受壓，靜脈血液粘性↑血液凝固性增加（bloodhypercoagulability)1).遺傳性高凝狀態(tài)凝血因子——V因子基因突變抗凝血酶缺乏（抗凝血酶III、蛋白S、蛋白C)2).獲得性高凝狀態(tài)晚期惡性腫瘤DIC、創(chuàng)傷促凝因子增加易于凝固大手術(shù)、產(chǎn)后血小板粘性增加上述血栓形成條件，往往同時(shí)存在以某一條件為主三、血栓形成的過(guò)程及血栓的形態(tài)

三、血栓形成的過(guò)程及血栓的形態(tài)

1.血栓形成過(guò)程

血管內(nèi)膜粗糙，血小板粘集成堆，局部血流形成旋渦

血小板繼續(xù)粘集形成多數(shù)小梁，小梁周有白細(xì)胞粘附小梁間形成纖維素網(wǎng)，網(wǎng)眼充滿紅細(xì)胞血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固血栓類型（1）白色血栓（palethrombus)發(fā)生：血流較速部位或血栓形成時(shí)血流較速的時(shí)期（如靜脈混合性血栓的起始部）。鏡下：血小板梁+白細(xì)胞邊層大體：灰白，表面粗糙有波紋，質(zhì)硬，與血管壁緊連。白色血栓（2）混合性血栓(mixedthrombus)部位:

靜脈，體部大體:

粗糙、圓柱狀紅白色條紋相間，層狀鏡下:

白（Pt梁+粘附WBC）紅（纖維蛋白網(wǎng)+RBC）混合血栓（3）紅色血栓

(redthrombus)部位:V,延續(xù)血栓尾部大體:

暗紅色，較濕潤(rùn)，有彈性，陳舊時(shí)干燥易碎，易脫落鏡下:

纖維素網(wǎng)+血細(xì)胞（4）透明血栓（hyalinethrombus）部位:

微循環(huán)（微血栓）DIC:DisseminatedIntravascularCoagulation鏡下纖維蛋白四、血栓的結(jié)局軟化、溶解、吸收

纖溶系統(tǒng)+白細(xì)胞的溶蛋白酶機(jī)化

長(zhǎng)入內(nèi)皮細(xì)胞及纖維母細(xì)胞再通鈣化

不完全機(jī)化+鈣鹽沉著靜脈石五、血栓對(duì)機(jī)體的影響Advantages:

堵塞破裂口，阻止出血Disadvantages:●阻塞血管→缺血性壞死（梗死）●血栓脫落→栓子隨血流運(yùn)行→栓塞●心瓣膜變形→瓣膜口狹窄關(guān)閉不全●DIC→大量凝血因子消耗→全身廣泛出血小結(jié)充血出血血栓形成破裂性漏出性概念條件過(guò)程類型結(jié)局影響動(dòng)脈性充血靜脈性淤血肺淤血肝淤血1.下述關(guān)于肺淤血的描述中,哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的?()A肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張B肺泡內(nèi)中性白細(xì)胞和纖維素滲出C肺泡腔內(nèi)有水腫液D可發(fā)生漏出性出