百草枯中毒致呼吸衰竭的護理體會【摘要】目的探討百草枯中毒致呼吸衰竭患者的護理。方法對29名百草枯中毒導(dǎo)致呼吸衰竭的患者除采用洗胃，導(dǎo)瀉，血液凈化的常規(guī)措施外，同時采用無創(chuàng)機械通氣，糖皮質(zhì)激素和抗自由基藥物進行治療，加強呼吸道的護理。結(jié)果本組29名患者中治愈14名，死亡8名，放棄7名。結(jié)論機械通氣聯(lián)合糖皮質(zhì)激素，抗自由基藥物，加強患者呼吸道的護理對于提高百草枯中毒導(dǎo)致的呼吸衰竭患者的生存率有重要意義。【關(guān)鍵詞】百草枯中毒；機械通氣；呼吸道護理；呼吸衰竭；肺纖維化【abstract]objective:Exploreparaquatpoisoningcauserespiratoryfailurepatientswithcare.Methods:On29paraquatpoisoningcauserespiratoryfailurepatientstowashinthestomach,guidediarrhea,bloodpurificationoftheconventionalmeasures,andusingnoninvasivemechanicalventilation,corticosteroidsandanti-freeradicaldrugtreatment,strengthenthenursingofrespiratorytractof.Resultsamong29patientscured14,deatheight,giveupseven.Results:Thisgroupof29patientscured14,deatheight,giveupseven.Conclusion:Mechanicalventilationjointcorticosteroids,resistfreeradicaldrugs,strengthenthenursingofrespiratorytractofpatientstoimproveparaquatintoxicationofleadtorespiratoryfailurepatientsurialratestohavetheimportantmeaning-[keywords]Paraquatpoisoning;Mechanicalventilation;Respiratorycare;Respiratoryfailure;Pulmonaryfibrosis百草枯是廣泛應(yīng)用的除草劑，其毒性極強，具有腐蝕性，中毒后常出現(xiàn)肺、肝、腎等多器官損傷和衰竭，以及其后因肺損傷造成的肺廣泛纖維化和呼吸衰竭成為主要致死的原因，且目前百草枯中毒尚無有效解毒劑，因此中毒后死亡率極高?；颊咭坏┏霈F(xiàn)肺纖維化，可導(dǎo)致限制性通氣障礙，出現(xiàn)重度低氧血癥，最終死于呼吸衰竭。而目前關(guān)于肺纖維化及引發(fā)的呼吸衰竭尚無確切治療方法，肺纖維化出現(xiàn)后各種治療措施療效欠佳。因此本文選取2011年3月至2011年11月，我院收治的29例口服百草枯中毒患者進行早期給予糖皮質(zhì)激素并給予機械通氣，在治療過程中精心護理，密切觀察肺部體征，取得較為滿意的療效，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。.材料和方法一般資料選擇2011年3月至2011年11月29例于吉林市中心醫(yī)院就診29例口服百草枯患者，男12例,女17例；年齡18-56歲,平均32歲?？诜?0-200ml,服藥到入院時間為20min-48h,入院后立即給予解毒治療。臨床表現(xiàn)⑴服毒后均出現(xiàn)出現(xiàn)不同程度的口咽潰瘍、胸悶、氣促、腹痛等癥狀，部分患者存在呼吸系統(tǒng)繼發(fā)感染，出現(xiàn)痰量增多伴咳出血性分泌物，胸痛、盜汗、發(fā)力癥狀。⑵全部患者在入院3?10d內(nèi)均出現(xiàn)不同程度的低氧血癥，血氧分壓＜60mmhg,血氧飽和度＜90%,其中出現(xiàn)肺部干濕性啰音23例，伴呼吸困難9例，ARDS患者4例。⑶所有患者中9例并發(fā)心、肝、腎臟器損害。治療方法29例中毒患者入院后①洗胃：立即給予洗胃，洗胃液2%碳酸氫鈉溶液或清水，如出現(xiàn)少量上消化道出血，用8%鹽水洗胃，直到無色無味。②快速給予口服白陶土進行滅活，白陶土具有極強的吸附力。每4小時1次，需服漂白±3-5d,以清除口腔食道的毒物。③導(dǎo)瀉:20%甘露醇150ml每2小時與漂白土交替口服，直至大便由綠色變?yōu)槠淄辽１匾獣r給予胃動力藥，如嗎丁咻、莫沙必利等，以上措施應(yīng)在半小時內(nèi)完成，洗胃等處置越滯后，包括給漂白土遲后，預(yù)后不良。中毒12h內(nèi)排出大便為導(dǎo)瀉成功，保持每日大便1?2次。④利尿：百草枯主要以原形經(jīng)腎小球濾過和腎小管主動排泄,吸收后24h出現(xiàn)腎小管損傷,因此早期強制性利尿理論上是有效的，可酌情使用吠塞米，注意觀察尿量的變化，準確記錄出入量，維持水、電解質(zhì)平衡。⑤靜注長托寧改善微循環(huán)，大劑應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，甲潑尼龍或地塞米松。循證醫(yī)學證明在常規(guī)清除毒物、氧自由基和預(yù)防感染的基礎(chǔ)上，大劑量的地塞米松能明顯降低病死率，尤其是24h應(yīng)用者，能提高機體對有害因子的耐受力穩(wěn)定溶酶體膜，減少炎癥滲出，減低機體的反應(yīng)性，有抗纖維化作用。早期給予大量甲強龍，逐步減量,激素維持用藥L0?L5個月,甲強龍1g/次/d,連用3d,地塞米松20mg,l次/d,用至PaO2>80mmHg(1mmHg=0.133kPa).在120急救車內(nèi)備有甲潑尼龍，以便能及時應(yīng)用。口服多糖鈣片，如迪巧防治激素的不良反應(yīng)，在本組存活患者中未出現(xiàn)一例股骨頭壞死。⑥保護胃黏膜和抗自由基藥物治療，加強呼吸道的管理，保持呼吸道的通暢，進行體位引流肺部滲出液，改善肺部的通氣和換氣功能，同時對于循環(huán)，肝功能，腎功能損害患者，積極的給予藥物對癥治療，積極的維持水，電解質(zhì)，酸堿的平衡。2結(jié)果29例患者中14例經(jīng)治療后呼吸系統(tǒng)功能恢復(fù)正常，尿中檢測毒物呈陰性，治愈出院；8例患者因各臟器功能衰竭經(jīng)搶救無效后死亡；7例患者在住院期間因各種原因要求出院，跟蹤結(jié)果均死亡；治愈患者出院后定期來院檢查或隨訪，6個月內(nèi)均為出現(xiàn)后遺癥。3護理體會呼吸功能的護理百草枯中毒，肺是主要的靶器官。在對患者進行檢測的過程中要嚴密注意患者的呼吸頻率，呼吸深度，是否存在呼吸道分泌物，同時要注意監(jiān)測患者的血氧飽和度，定時進行血氣分析，一旦發(fā)現(xiàn)異常，及時告知醫(yī)生，給予及時的處理。對于已經(jīng)出現(xiàn)呼吸衰竭的患者，要及時的應(yīng)用機械通氣改善呼吸，護士要加強護理觀察和心理支持，熟練掌握呼吸機的各項操作，發(fā)現(xiàn)治療過程中的問題和可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)，及時處理和調(diào)整，才能提高治療的成功率。血液灌流和血液濾過的護理血液灌流作為一種廣泛用于毒物和藥物的血液凈化療法，它能清除體內(nèi)血液中的百草枯,降低血液中的濃度川。在血液灌流過程中嚴密觀察患者病情和生命體征變化，行心電監(jiān)護，每5min監(jiān)測血壓1次，持續(xù)吸氧。灌流過程中要注意保持管道通暢，監(jiān)測出、凝血時間，嚴密觀察生命體征，觀察有無皮膚黏膜、消化道出血現(xiàn)象，穿刺部位在灌流結(jié)束后注意壓迫。3.3特殊藥物治療的護理所有病例均給予較大劑量的糖皮質(zhì)激素治療。早期、足量、合理應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，以減輕肺損傷，消除急性化學性間質(zhì)性肺炎，抑制急進性肺間質(zhì)纖維化是降低死亡率的關(guān)鍵。因百草枯毒物致肺纖維化能力強，中毒后1?2周患者可出現(xiàn)肺組織纖維化，2?3周達到高峰。給予大劑量激素可以減少滲出，減少中毒癥狀。但是大劑量激素會導(dǎo)致患者免疫力減低，內(nèi)分泌紊亂，高血糖的不良反應(yīng)，在使用藥物時要注意監(jiān)測患者對于藥物的反應(yīng)，如出現(xiàn)不良反應(yīng)要給予及時處理。4討論百草枯成人口服致死量為30?40mg/kg⑵，攝入大量百草枯者可在短時間內(nèi)死于急性肺損傷及肝、腎等多臟器功能衰竭，病死率高達25%?76%⑶或以上。一般認為其中毒機制是:高濃度的百草枯富積于肺和腎的細胞，影響其氧化還原反應(yīng)的進程，產(chǎn)生對組織有害作用的氧，可破壞細胞的防御機制，導(dǎo)致組織細胞氧化損害⑷，從而致使肺損傷(急性或亞急性)和腎小管壞死。服后百草枯在體內(nèi)迅速廣泛分布，以肺組織中的濃度最高⑸,大劑量、多臟器功能衰竭可導(dǎo)致患者很快死亡，在中等劑量下，最初肺部表現(xiàn)為對損傷修復(fù)，后轉(zhuǎn)化為纖維化過程,表現(xiàn)為發(fā)展迅速的過度增生及纖維化樣改變,造成肺形態(tài)的改變和影響氣體交換功能,肺泡表面活性物質(zhì)的異常和感染也可加重其毒性，主要表現(xiàn)為肺泡水腫、出血、透明膜形成和程度不等的肺泡炎、炎癥細胞浸潤⑹,導(dǎo)致急性肺損傷(acutelunginjury,ALI),并進一步發(fā)展成為ARDS。目前對于百草枯中毒沒有特效的解毒藥，主要通過洗胃，導(dǎo)瀉，血液灌流等方法盡早的清楚體內(nèi)的毒物。百草枯的主要靶器官是肺，因肺泡上皮細胞對百草枯具有主動攝取和蓄積的特性，故肺組織中百草枯濃度可達血漿濃度10?90倍，可以導(dǎo)致肺泡上皮和毛細血管上皮的損害，進一步導(dǎo)致肺纖維化，呼吸衰竭。因此，肺是受損較早而且是受損最重的器官。肺損傷的早期主要表現(xiàn)為炎性滲出性改變，即磨玻璃樣改變，肺泡上皮細胞受損，炎性細胞浸潤，肺泡腫脹、變性、壞死，導(dǎo)致肺出血、肺水腫、透明膜變性，即ALL此時如果吸入氣體的氧濃度增加會加重肺的損害，這時加用呼吸機正壓通氣，尤其是呼氣末正壓通氣的應(yīng)用會增加肺泡腔內(nèi)壓力，有利于肺泡內(nèi)滲出液的重吸收，減少間質(zhì)內(nèi)炎性反應(yīng)，有利于改善氧的彌散功能，有利于緩解患者的低氧血癥，后者又可改善患者血流動力學，降低肺動脈壓力，減少炎性滲出，從而減后期成纖維細胞的趨化，減輕肺纖維化的進程和程度⑺。Ja-LiangLin等⑻研究認為炎性反應(yīng)在百草枯中毒所致的肺損傷中至關(guān)重要。甲基強的松龍為糖皮質(zhì)激素類藥，具有很強的抗炎、抗免疫作用，可以減輕百草枯中毒的嚴重的炎性反應(yīng)?？赡軝C制為其抑制中性粒細胞、巨噬細胞和花生四烯酸所產(chǎn)生的過氧化物產(chǎn)物，而且可以下調(diào)巨噬細胞和膠原蛋白酶的活性，促進H型肺泡細胞的增值，從而減輕肺組織的損害倒。通過29例百草枯導(dǎo)致呼吸衰竭患者的救治和護理工作，呼吸道的護理和機械通氣以及合理的使用大劑量糖皮質(zhì)激素和抗自由基藥物是治療的關(guān)鍵，同時積極的常規(guī)護理和觀察，監(jiān)測患者的生命體征，保證一般狀態(tài)良好對于危重患者的康復(fù)也有著重要的作用。參考文獻[1]王要軍.急危重癥現(xiàn)代診療進展[J].長春:吉林科學技術(shù)出版社,2007:108-111.SuntresZE.Roleofantioxidantsinpa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