動脈血氣分析的臨床應用

大綱一、血氣分析的概念二、血氣分析的臨床用途二、標本的制備三、血氣分析結果的判讀美國雅培手掌血氣分析儀及測試片掌式血氣儀臺式血氣儀一、血氣分析的概念血液氣體分析是用微電極等電子技術快速測定血液中的氧分壓、二氧化碳分壓和pH值判斷呼吸功能（通氣和換氣功能）和體液酸堿平衡輔助診斷和指導治療呼吸系統(tǒng)疾病、代謝性疾病及危重病搶救等

O2CO2

酸堿平衡

動脈血氣反映兩個重要器官的功能狀態(tài)

肺腎pH，氧分壓，二氧化碳分壓，氧飽和度，氧含量 pH，碳酸氫根離子二、臨床主要應用范圍疾病的診斷與鑒別呼吸功能（通氣及換氣）的評估缺氧原因的分析酸堿平衡的判斷呼吸機參數調整的重要依據危重病人的監(jiān)護手術適應癥：全肺切除：PaO2＞60mmHgPaCO2＜45mmHg心導管、體外循環(huán)、科研等。特點：簡便、快速、結果可靠臨床意義：協助診斷、評估病情、指導治療人體能耐受的酸堿范圍血氣分析過程三、血氣標本采集及測定的注意事項安靜狀態(tài)。化驗單上注明吸氧濃度，機械通氣參數等。部位：橈動脈、肱動脈、股動脈。肝素防凝：配制：125U/ml，將肝素抗凝液與針管壁充分接觸，排凈針管內藥液及氣泡。抽血1ml,隔絕空氣，混勻。密封送檢，立即測定，室溫<30min，冷藏室保存<2h。反復定位、熟能生巧；充分止血。結果驗證：常壓環(huán)境下，PaO2>45mmHg---A；PaO2+PaCO2<140mmHg。H-H公式驗證?！咀ⅰ縃enderson-Hassclbalch方程式（H-H方程式）

CO2+H2O

H2CO3

[H+]+[HCO3-

]pH=pKa+log[HCO3-]/[aPaCO2]pKa=6.1α=0.03mmol/mg·L簡化公式：[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-

]采血方法【部位】取血要選擇淺表、易于觸及體表側支循環(huán)較多的動脈，如橈動脈、肱動脈或股動脈，以橈動脈較好。采血時禁止使用加壓繃帶，否則將影響結果的準確性?！痉椒ā慷ㄎ弧尽┐蹋河|及病人動脈搏動明顯處，左手食指、中指分別固定上、下兩端，持注攝器的右手將針頭頂在動脈搏動最明顯處，感覺針頭隨若動脈搏動而上下起伏后垂直進針，見回血后固定并抽吸，用血量約1ml，抽血后用橡皮塞封堵針頭。推薦將注射器在掌心搓動1分鐘，充分混勻血液以防凝?！局寡看┐探Y束，立即無菌紗布或棉簽壓迫穿刺部位至少5分鐘。有血凝障礙要壓迫20分鐘。針管抗凝用注射器抽取125U/ml肝素鈉0.5ml，抽吸針栓使整個注射器內均勻附著肝素，針尖向上推出多余液體和注射器內殘留氣泡。吸氧吸氧者如病情允許可停止吸氧30分鐘后采血送檢，否則應標記給氧方式、濃度與流量時間采血后應立即密閉針頭送檢，在盡可能短的時間內測定，測定時要充分混勻并排除針頭部分血液，如需存放，應置于4℃冰箱內，放置時間不超過2h；室溫不超過30分鐘。存放時間過長，對檢驗結果會造成pH下降、PO2

下降、PCO2

上升。四、動脈血氣結果的分析血氣監(jiān)測的指標PHPaO2PaCO2

HCO3-（一）氧的分析

主要指標PO2；SaO2；P(A-a)O2；PO2/FiO2PaO2

：物理溶解氧定義：是血液物理溶解的氧分子所產生的壓力。

正常值：12.6～13.3Kpa（95～100mmHg）隨年齡增長而逐漸下降，老年人參考值：

60歲＞80mmHg70歲＞70mmHg

診斷I型呼吸衰竭的指標

(100－0.33×年齡±5)mmHgPaO2臨床意義（1）PaO2↑：高濃度氧機械通氣PaO2↓：通氣功能或換氣功能障礙；通氣血流比值失調、肺內動靜脈分流；心功能障礙、右→左分流。PaO2臨床意義（2）輕度低氧血癥：60mmHg～80mmHg或低于年齡預計值可不氧療中度低氧血癥：40mmHg～60mmHg氧療絕對適應證重度低氧血癥：20mmHg～40mmHg加強氧療PaO2臨床意義（3）＜60mmHg呼吸衰竭；＜40mmHg乳酸產量↑＜45mmHg機械通氣指征SaO2

：化學結合氧Hb+O2HbO2

1gHb結合氧1.34ml。SaO2:是指血液中氧與Hb結合的程度，是HbO2占全部Hb的百分比值。

SaO2=[HbO2/(HbO2+Hb)]×100％正常值:95~98%PO2與SaO2的關系PO2與SaO2均為缺氧的檢測指標，二者呈正比關系。但前者反應了血液中物理溶解氧的水平，更能靈敏反應機體缺氧的狀況。二者的關系可以用氧解離曲線表示。氧

物理溶解氧(PO2)

化學結合氧（SaO2）

氧離曲線各段的特點及生理意義：mmHgP50=26.6mmHgODC246810121410080604020kPa2,3DPG[H+]PCO2TCO左移右移體溫二氧化碳分壓氫離子濃度血氧飽和度（HbO2%）血氧分壓（PO2）血紅蛋白氧解離曲線P50意義:反映血液輸氧能力、Hb與O2的親和力

P50

增加，氧離曲線右移，即相同PaO2下，SO2%降低，氧與Hb親和力降低，HbO2易釋放氧。降低，則反之。ODCPaO2/FiO2氧合指數：正常：≥300mmHgALI

：＜300mmHgARDS

：＜200mmHg公式：P（A-a）O2=[（PB–47)xFiO2-PaCO2/R]-PaO2

*參考值：吸入空氣時（FiO2=21%):<15~20mmHg

隨年齡增長而上升,一般≤30mmHg

年齡參考公式：PA-aDO2=2.5+（0.21×年齡)mmHg肺泡動脈氧分壓差[P(A-a)O2]肺泡動脈氧分壓差的臨床意義意義:

（1)判斷肺換氣功能(靜動脈分流、V/Q、呼吸膜彌散）（2）判斷低氧血癥的原因：

a）顯著增大，且PaO2

明顯降低（＜60mmHg），吸純氧時不能糾正，考慮肺內短路，如肺不張、肺栓塞、ARDSb）輕中度增大，吸純氧可糾正，如慢阻肺

c）正常，但PaCO2增高，考慮CNS或N、M病變所致通氣不足

d）正常，且PaCO2正常，考慮吸入氧濃度低，如高原性低氧（3）心肺復蘇時，反映預后的重要指標：顯著增大，反映肺淤血、肺水腫，肺功能嚴重減退。病例舉例一1.一青年服鎮(zhèn)靜劑過量送來急診。呼吸空氣時：PaO2

65mmHg,PCO260mmHg。問：低氧血癥的原因？ 病例一：PAO2＝（760－47）×0.21－1.25×60＝75mmHgP（A-a）O2＝75－65＝10mmHg(正常范圍)推論：P（A-a）O2正常，PCO2↑，PaO2↓，低氧血癥緣于通氣不足.病例一：第二天患者仍神志不清。吸氧（FiO230％）條件下監(jiān)護顯示SaO2

94%，查血氣示PaO2

90mmHg，PCO250mmHg問：病情改善否？

病例一：PAO2＝（760－47）×0.30－1.25×50＝150mmHgPA-aO2＝150－90＝60mmHg推論：PA-aO2顯著增大，表明患者出現換氣障礙，提示發(fā)生肺部并發(fā)癥，病情加重。行床旁X線示右下肺不張，給予加強抗感染治療后病情康復。病例舉例二1.55歲男性患者，胃癌病史1年。因急性呼吸困難入院。查體：喘息貌，皮膚輕度發(fā)紺，雙肺呼吸音清，無羅音，HR112次/分，心音稍鈍。胸片正常。血氣分析（未吸氧）:PaO2

45mmHg，PCO228mmHg。給予4L/min氧療2小時后病情無改善，復查血氣：PaO2

50mmHg。問：嘗試分析誘發(fā)呼吸困難的病因。 病例二PAO2＝（760－47）×0.21－1.25×28＝115mmHgP（A-a）O2＝115－45＝70mmHg(顯著增高)答：P（A-a）O2↑

↑伴PCO2↓，經氧療后PaO2無明顯改善，提示低氧血癥緣于換氣障礙，高度懷疑肺栓塞可能。經D二聚體及肺動脈CTA檢查確診，給予靜脈溶栓治療后病情緩解。（二）二氧化碳的分析二氧化碳運輸

（1）物理溶解CO2

溶解系數α

：0.03mmol/mmHg·L

(2)化學結合CO2：

HCO3-

氨基甲酰血紅蛋白：HHbCO2

極少量的H2CO3，

PCO2

：物理溶解CO2

物理溶解于動脈血中的CO2所產生的張力正常值：35~45mmHg

平均值:40mmHg

PaCO2臨床意義

（1）判斷肺泡通氣量是否正常：正常：肺泡通氣量正常PaCO2↓:通氣過度PaCO2↑:通氣不足（2)Ⅱ型呼衰標準：＞50mmHg(3)肺性腦?。海?5～70mmHg（4）呼吸機指征：＞80mmHg（5）酸堿失衡的判斷（三）酸堿平衡的分析指標PH；PCO2；HCO3-；AG。病例舉例三患者，男，22歲，既往有DM病史，現因嚴重的上呼吸道感染入院，急查動脈血氣值如下：Na=128，K=5.9，Cl=94，HCO3=6，PCO2=16，PO2=106，SaO296%，PH=7.19，BG=324mg/dl（約18）。尿PH=4.7。請問：（1）該血氣結果數據準確嗎？（2）患者是否存在酸/堿中毒？（3）原發(fā)酸堿失衡是呼吸性的還是代謝性的？（4）其代償是否在合理的范圍？（5）患者還存在其他類型的酸堿紊亂么（單純/混合）？（6）發(fā)生酸堿失衡的原因可能是什么？酸堿失衡判斷要領一、目的：驗證結果正確性第一步：判斷結果準確性——H-H公式。二、目的：把四種酸堿失衡初步定為一種。第二步：判斷酸與堿——PH值。第三步：判斷原發(fā)酸堿呼或代——ＰCO2。三、目的：確定其它酸堿失衡第四步：判斷代償反應得當否——代償公式。四、目的：分析所有酸堿失衡及原因第五步：評價陰離子間隙（AG）。第六步：如果AG增高，評估與HCO3-降低關系——?-?

公式第七步：分析酸堿病因是什么——病史+尿檢。第一步：檢查結果的準確性1.常壓環(huán)境下，PaO2>45mmHg---A；PaO2+PaCO2<140mmHg。2.根據

Henderseon-Hasselbalch公式評估血氣數值的內在一致性。[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-

]

如果

pH

和

[H+

]

數值不一致，該血氣結果可能是錯誤的

。pH估測[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522病例三分析第一步：【1】[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-

]

24×16／6=64；【2】PCO2+PO2=106+16=122<140根據【1】、【2】的結果分析，患者的各血氣結果是一致的。第二步：依據pH定酸堿正常值：7.35～7.45正常人代償性酸堿失衡混合性酸堿失衡＜（）：酸血癥可能＞（）:堿血癥可能PH改變的方向通常是原發(fā)改變，受呼吸、代謝共同影響注意：PH正常不一定沒有酸堿失衡pH值正常有3種情況

①HCO3—和H2CO3數值均正常范圍內。②HCO3—↓/H2CO3↓③HCO3—↑/H2CO3↑

不能發(fā)現是否存在代償性酸堿平衡失調pH↑可能是HCO3—↑/H2CO3↓引起

pH↓可能是HCO3—↓/H2CO3↑引起

單看pH值無法區(qū)別呼吸性或是代謝性酸/堿平衡失調，需要核對PaCO2、HCO3-和陰離子間隙。

病例三分析第二步pH=7.19<7.35，

推論：一定有

酸中毒；可能是代酸，也有可能是呼酸。第三步確定原發(fā)失衡呼吸或代謝-PCO2依據pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關系協助判斷原發(fā)酸堿改變在原發(fā)呼吸障礙時，pH值和PaCO2改變方向相反；在原發(fā)代謝障礙時，pH值和PaCO2改變方向相同。pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關系

酸中毒呼吸性pH↓PaCO2↑酸中毒代謝性pH↓PaCO2↓堿中毒呼吸性pH↑PaCO2↓堿中毒代謝性pH↑PaCO2↑病例三分析第三步—原發(fā)失衡是呼吸性的還是代謝性的？PaCO2=16<35→PaCO2↓推論：該病人一定存在代謝性酸中毒。第四步：針對原發(fā)異常是否產生適當的代償——預計代償公式通常情況下，代償反應不能使pH恢復正常（7.35-7.45）。如果觀察到的代償程度與預期代償反應不符，很可能存在一種以上的酸堿異常。異常預期代償反應校正因子代謝性酸中毒PaCO2=(1.5x[HCO3-

])+8±2急性呼吸性酸中毒[HCO3-

]=(PaCO2-40)/10+24±3慢性呼吸性酸中毒[HCO3-

]=(PaCO2-40)/3+24代謝性堿中毒PaCO2升高=0.6x(?HCO3-

)急性呼吸性堿中毒[HCO3-

]下降=2x(?PaCO2/10)慢性呼吸性堿中毒[HCO3-

]下降=5x(?PaCO2/10)至7x(?PaCO2/10)病例三分析第四步—

針對原發(fā)異常是否產生適當的代償？預計代償值PaCO2=(1.5x[HCO3-

])+8±2=(1.5x6)+8±2=17±2預計PaCO2=17±2實際PaCO2=16，實測值在預計值范圍內，說明該患者代償反應適當，是原發(fā)性代謝性酸中毒。推論：1.存在單純性代酸

2.代酸被完全代償

3.無其它酸堿失衡第五步—評價陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）AG=[Na+]-([Cl-]＋

[HCO3-])=12±2

正常的陰離子間隙約為12mEq/L

對于低白蛋白血癥患者,陰離子間隙正常值低于12mEq/L低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降1mg/dL，陰離子間隙“正常值”下降約2.5mEq/L

（例如，血漿白蛋白2.0mg/dL患者約為7mEq/L）。

如果陰離子間隙增加，在以下情況下應計算滲透壓間隙●AG升高不能用明顯的原因（DKA,乳酸酸中毒,腎功能衰竭）解釋；●懷疑中毒；

OSM間隙=

測定OSM–(2x[Na+]–血糖/18–BUN/2.8)

OSM間隙應當<10。病例三分析第五步：計算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）計算公式AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=12±2實際AG=130-94-6=30推論：所以該患者是高AG的代