線粒體生物氧化與ATP產生有機物在生物體內的徹底氧化分解過程稱為需氧呼吸，可以分為細胞溶膠中進行糖酵解，線粒體中進行檸檬酸循環(huán)（三羧酸循環(huán)）和電子傳遞鏈。需氧呼吸的特點：（1）需要酶催化；（2）反應分階段進行、能量逐步釋放；（3）反應最終產物水來自有機物的氫與氧的結合，而二氧化碳一般來自脫羧反應。線粒體內的生物氧化主要目的在于生產ATP以及產生熱量以維持體溫。線粒體生物氧化體系主要利用的是營養(yǎng)物質分解代謝產生的氫來逐步氧化產生能量。那么，線粒體的電子傳遞鏈（呼吸鏈）過程是如何發(fā)生的？氧化磷酸化的過程和偶聯(lián)機制。影響氧化磷酸化的因素。1.電子傳遞鏈（或稱呼吸鏈）在線粒體內膜中，多個含有輔因子的蛋白質復合體按一定順序排列形成一個傳遞電子/氫的反應鏈，稱電子傳遞鏈或呼吸鏈。由于物質組成的不同，常見的有兩條電子傳遞途徑：（1）煙酰胺腺嘌呤二核苷酸，簡稱NAD+，是維生素PP（包括煙酸和煙酰胺）在體內的活性形式，還原型為NADH+H+。NADH氧化呼吸鏈：NADH+H+→復合體Ⅰ（含F(xiàn)MN與Fe-S）→Q→復合體Ⅲ（其間Cytb→Fe-S→Cytc1）→CytC→復合體Ⅳ（含Cyta3，催化氫與氧的反應）→水。是人體內主要的呼吸鏈。（2）核黃素核苷酸衍生物，包括核黃素單核苷酸（FMN）和核黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD），是維生素B2（核黃素）在體內的活性形式，還原型為FMNH2和FADH2。琥珀酸氧化呼吸鏈：復合體Ⅱ（即三羧酸循環(huán)中的琥珀酸脫氫酶，含F(xiàn)AD+），可催化將琥珀酸脫下的氫傳遞給FAD+，再由此傳給Q，進入氧化呼吸鏈。2.氧化磷酸化和水平磷酸化ADP磷酸化產生ATP的機制在細胞內有兩種，其中一種是直接將高能代謝產物的能量轉移至ADP并生成ATP的過程，稱為底物水平磷酸化。具體例子有：糖酵解過程中兩例（1,3-二磷酸甘油酸在磷酸甘油酸激酶催化下產生3-磷酸甘油酸；磷酸烯醇式丙酮酸在丙酮酸激酶催化下產生丙酮酸）；三羧酸循環(huán)中琥珀酰CoA在琥珀酰CoA合成酶催化下水解產生琥珀酸并產生ATP/GTP。底物水平磷酸化提供的ATP較少，在機體能量供應中占主要地位的是氧化磷酸化。在線粒體呼吸鏈中電子傳遞過程中逐步氧化伴隨著能量的逐步釋放，此間能量驅動ADP磷酸化生成ATP，該氧化過程與磷酸化過程相偶聯(lián)，故稱氧化磷酸化（如圖）。3.氧化磷酸化偶聯(lián)機制目前公認的氧化磷酸化偶聯(lián)機制是化學滲透假說。其要點在于：（1）以線粒體內膜為界，線粒體基質側與胞質側存在質子濃度梯度（胞質側較基質側高）；復合體Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ利用一對電子氧化過程中釋放的能量分別把4、4、2個質子泵到胞質側用以形成質子濃度梯度（即該三個復合體具有質子泵功能）；（3）線粒體內膜上存在具有質子離子通道與ATP合酶性質的ATP合酶，可介導質子順濃度梯度將質子引回基質側，并利用該能量合成ATP。當然，ATP還可以轉化為UTP、CTP和GTP，甚至磷酸肌酸。4.影響氧化磷酸化的因素（1）ATP/ADP表示體內能量狀態(tài)，ATP含量高時，氧化磷酸化速率降低，反之亦然。（2）呼吸鏈抑制劑阻斷電子傳遞。如魚藤酮、安密妥(或阿米妥)在NADH脫氫酶處抑制電子傳遞,阻斷NADH的氧化。（3）解偶聯(lián)劑阻斷ADP的磷酸化。如二硝基苯酚（DNP），其為脂溶性物質，可攜帶氫離子自由穿梭線粒體內膜，故破壞氫離子濃度梯度。（4）ATP合酶抑制劑同時抑制電子傳遞和ATP合成。如寡霉素和二環(huán)己基碳二亞胺（DCCD），阻斷質子回流，抑制ATP合酶活性。同時線粒體內膜兩側質子濃度梯度拉大不利于呼吸鏈組分的質子泵功能，因此也抑制電子傳遞過程。（5）甲狀腺激素通過兩種機制促進氧化磷酸化和產熱，一是促進鈉泵表達，增加ATP需求（提高ADP濃度），促進氧化磷酸化；二是誘導解偶聯(lián)蛋白基因表達，另氧化磷酸化的能量更多以熱能形式散失。所以，總的來說，甲狀腺激素同時提高氧化釋能與產熱比率，導致基礎代謝率升高。例1、無論原核生物還是真核生物，細胞有氧呼吸產生的NADH都通過氧化還原連鎖反應逐步傳遞，最終與氧結合生成水，該過程逐步釋放的能量可驅動ATP生成。上述包含多種氧化還原組分的傳遞鏈稱為氧化呼吸鏈（如圖）。下列有關該氧化呼吸鏈的分析，正確的是（）A.NADH均來自丙酮酸的分解過程B.膜蛋白F0-F1既有運輸功能，又有催化功能C.靜止的膜蛋白利于其發(fā)揮功能D.H+從M側到N側的跨膜運輸方式為主動運輸解析：有氧呼吸中NADH除來自丙酮酸的分解過程外，還來自于有氧呼吸第一階段葡萄糖的分解，A錯誤；據(jù)圖可知，膜蛋白F0-F1既能運輸H+，又催化ATP的合成，B正確；膜的流動性是細胞進行正常生命活動的必要條件，運動的膜蛋白才利于其發(fā)揮功能，C錯誤；H+從M側到N側的跨膜運輸生成ATP，不消耗ATP，需要膜蛋白F0-F1的協(xié)助，故其方式為協(xié)助擴散，D錯誤。故答案為B。例2、呼吸作用過程中在線粒體的內膜上NADH將有機物降解得到的高能電子傳遞給質子泵，后者利用這一能量將H+泵到線粒體基質外，使得線粒體內外膜間隙中H+濃度提高，大部分H+通過特殊的結構①回流至線粒體基質，同時驅動ATP合成(如下圖)。下列敘述錯誤的是（

）

A.H+

由膜間隙向線粒體基質的跨膜運輸屬于協(xié)助擴散B.好氧細菌不可能發(fā)生上述過程C.上述能量轉化過程是:有機物中的化學能→電能→ATP中的化學能D.結構①是一種具有ATP水解酶活性的通道(載體)蛋白解析：根據(jù)題意可知，“使得線粒體內外膜間隙中H+濃度提高”，因此H+由膜間隙向線粒體基質的跨膜運輸是由高濃度向低濃度一側運輸，并且需要借助于載體①，因此屬于協(xié)助擴散，A正確；細菌屬于原核生物，原核細胞中沒