傳染病的概念：是由病原微生物通過一定的傳播途徑進入易感人群的個體所引起的一組疾病。并能在人群中引起流行。傳染病發(fā)生的三個基本環(huán)節(jié)：傳染源傳播途徑易感人群我國法定傳染病分類：（1）甲類傳染病（2）乙類傳染?。?）丙類傳染病發(fā)病率：發(fā)達國家其發(fā)病率和死亡率處于次要地位；發(fā)展中國家，傳染病仍是主要的健康問題；

主要內容：

結核病傷寒細菌性痢疾麻風病鉤端螺旋體病流行性出血熱性傳播疾病深部真菌病（一）病因

結核桿菌(Tb)，1882年，由Koch發(fā)現(xiàn);

分人型和牛型。結核桿菌革蘭氏抗酸染色陽性，不產生內、外毒素，其致病主要是菌體脂質和多糖成分。

（二）傳染途徑

經呼吸道傳染—最重要的途徑

經消化道感染經皮膚傷口感染肺結核病人呼吸道排出帶菌微滴吸入微滴感染結核b趨化、吸引巨噬細胞巨噬細胞吞噬結核b在細胞內繁殖局部炎癥血源性播散機體對結核桿菌產生的細胞免疫反應需30～50天，表現(xiàn)為皮膚結核菌素試驗陽性（φ＜5μm的致病性最強）（三）發(fā)病機制

結核病的免疫反應和變態(tài)反應（Ⅳ型）常同時發(fā)生和相伴出現(xiàn)。

機體對結核桿菌感染所呈現(xiàn)的臨床表現(xiàn)取決于機體的不同反應及感染結核菌數(shù)量的多少和毒力的強弱。（四）結核病的基本病理變化

取決于結核菌的數(shù)量及機體的抵抗力、變態(tài)反應的強弱。1．以滲出為主的病變⑴條件：結核性炎癥的早期或機體抵抗力低下；菌量多、毒力強或變態(tài)反應較強。⑵性質：漿液性或漿液纖維素性炎，在滲出液和巨噬細胞中可查見Tb。肺結核結節(jié)（低倍）上皮樣細胞

巨噬細胞吞噬結核桿菌轉化成上皮樣細胞，上皮樣細胞活性增加，有利于吞噬和殺滅結核桿菌。該細胞胞漿豐富淡染，境界不清。核呈圓或卵圓形，可呈空泡狀。

上皮樣細胞：胞漿豐富，淡染伊紅色，境界不清。核呈圓或卵圓形，染色質少，可呈空泡狀（圖中箭頭所指）

多數(shù)上皮樣細胞互相融合或一個細胞核分裂胞漿不分裂而形成郎罕巨細胞。朗罕巨細胞是一種多核巨細胞，直徑可達300μm，胞漿豐富。核與上皮樣細胞核相似，十幾個到幾十個不等，排列在胞漿周圍呈花環(huán)狀、馬蹄形或密集在胞體一端。郎罕巨細胞

3．以變質為主的病變

⑴條件：結核桿菌數(shù)量多、毒力強，機體抵抗力低或變態(tài)反應強烈⑵干酪樣壞死(caseousnecrosis)肉眼：淡黃色、顆粒狀，似奶酪鏡下：紅染無結構的顆粒狀物。⑶結局：干酪樣壞死物中含有一定量的結核桿菌，可成為結核病惡化進展的原因。干酪樣壞死(2)纖維化、包裹、鈣化增生性病變和小的干酪樣壞死灶可逐漸纖維化；較大的干酪樣壞死灶：周邊纖維組織增生將壞死物包裹，壞死物逐漸干燥濃縮，并有鈣鹽沉著。

鈣化的結核灶內常有少量結核桿菌殘留，此病變臨床雖屬痊愈，但當機體抵抗力降低時仍可復發(fā)進展。

X線檢查，可見纖維化病灶呈邊緣清楚，密度增高的條索狀陰影；鈣化灶為密度甚高，邊緣清晰的陰影。臨床稱為硬結鈣化期。(2)溶解播散：干酪樣壞死物可液化，經體內的自然管道（如支氣管、輸尿管）排出，致局部形成空洞；可通過自然管道播散到其他部位，形成新的結核病灶。

X線檢查，可見病灶陰影密度深淺不一，出現(xiàn)透亮區(qū)及大小不等的新播散病灶陰影。臨床稱為溶解播散期。

結核桿菌可循血道、淋巴道播散至全身各處。二、肺結核病(pulmonarytuberculosis)

結核病中最常見是肺結核。第4次全國結核病流行病學抽樣調查表明，傳染性肺結核患病率157.8/10萬人，估算我國現(xiàn)有傳染性肺結核病人200萬。（一）分類：原發(fā)性肺結核病：第一次感染,兒童多見繼發(fā)性肺結核?。涸俅胃腥?成人多見原發(fā)綜合征（Ghonsyndrome）的概念：

肺的原發(fā)病灶淋巴管炎肺門淋巴結結核

X線呈啞鈴狀陰影。

臨床上癥狀和體征多不明顯。肺原發(fā)綜合征肺原發(fā)綜合征轉歸

1、95%好轉,機體產生免疫力，病灶吸收，纖維化，鈣化；

2、少數(shù)惡化（病灶擴大、干酪樣壞死和空洞形成）或通過血道、淋巴道或支氣管播散。2.繼發(fā)性肺結核?。ǔ扇朔谓Y核）

繼發(fā)性肺結核病人對結核桿菌已有一定的免疫力，故病變較局限。與原發(fā)性肺結核相比有以下特點：（1）病變多從肺尖開始；（2）病變以干酪樣壞死及增生為主；（3）播散方式以支氣管為主；（4）病程長，病變復雜。1）局灶型肺結核：繼發(fā)性肺結核病的早期病變

X線：肺尖部有單個或多個結節(jié)狀病灶；部位：常位于肺尖下2-4cm處；肉眼：直徑0.5-1cm，界清，有纖維包裹；鏡下：增生為主，中央為干酪樣壞死；臨床：常無自覺癥狀，多在體檢時發(fā)現(xiàn)。屬非活動性結核病。2）浸潤型肺結核最常見的活動性、繼發(fā)性肺結核多由局灶型肺結核發(fā)展而來X線：鎖骨下可見邊緣模糊的云絮狀陰影鏡下：滲出為主，中央有干酪樣壞死，病灶周圍有炎癥包繞臨床：常有低熱、疲乏、盜汗、咳嗽和咯血等浸潤型肺結核浸潤型肺結核（轉歸）⑴好轉：合理治療，滲出性病變可吸收；增生、壞死性病變可纖維化、鈣化而愈合。⑵發(fā)展：

干酪樣壞死灶擴大

急性空洞慢性空洞干酪性肺炎

急性空洞性肺結核3）慢性纖維空洞型肺結核

（1）本型有三個特點：①厚壁空洞肉眼：一個或多個，多位于肺上葉，大小不一，不規(guī)則，壁厚可達lcm以上。鏡下：洞壁分三層內層：干酪樣壞死物，其中含大量細菌中層：結核性肉芽組織；外層：纖維結締組織。慢性纖維空洞性肺結核慢性肺結核空洞壞死層肉芽組織層疤痕層②新舊不一、大小不等，病變類型不同的病灶，愈往下愈新鮮；③晚期肺組織廣泛纖維化、胸膜增厚并與胸壁粘連，肺體積縮小、變形，肺功能喪失。

（2）轉歸:

病變空洞與支氣管相通，成為結核病的傳染源，故本型有開放性肺結核之稱。如空洞壁的干酪樣壞死侵蝕大血管，可引起大咯血，病人可因吸入大量血液而窒息?？斩赐黄菩啬た梢饸庑鼗蚰摎庑亍］^小的空洞：可機化，收縮而閉塞。較大的空洞：內壁壞死組織脫落，肉芽組織轉變?yōu)槔w維瘢痕組織，由支氣管上皮覆蓋，空洞仍然存在，但已無菌稱開放性愈合。4）干酪性肺炎形成：①由浸潤型肺結核惡化進展而來；②由急、慢性空洞內的細菌經支氣管

播散所致。鏡下：廣泛的干酪樣壞死，

肺泡腔內大量漿液纖維素滲出，

巨噬細胞、淋巴細胞滲出，

根據(jù)病灶范圍分大葉性和小葉性干酪

性肺炎。

干酪性肺炎（大葉性）

干酪性肺炎（小葉性）干酪性肺炎

5）結核球（又稱結核瘤，tuberculoma)定義：直徑2-5cm，有纖維包裹的孤立的境界分明的干酪樣壞死灶。多為單個，也可多個，常位于肺上葉。

X片上有時很難與周圍型肺癌相鑒別。

臨床上多采取手術切除。肺結核球6）結核性胸膜炎⑴濕性結核性胸膜炎（滲出性結核性胸膜炎）：多見于青年人。多為漿液纖維素性炎。⑵干性結核性胸膜炎（增生性結核性胸膜炎）：由肺膜下結核病灶直接蔓延到胸膜所致。常發(fā)生于肺尖。病變局限，以增生性改變?yōu)橹鳌＝Y核性胸膜炎（滲出性）局灶型肺結核

浸潤型肺結核

慢性纖維空洞型肺結核

干酪性肺炎

結核球繼發(fā)性肺結核病各型之間的相互關系3.原發(fā)性和繼發(fā)性肺結核病比較

原發(fā)性肺結核病

繼發(fā)性肺結核病

Tb感染

初次

再次

發(fā)病人群

兒童

成人對Tb的免疫力或過敏性

先無，病程中發(fā)生

有

病理特征

原發(fā)綜合征

病變多樣，新舊病

灶并存，較局限

起始病灶

上葉下部下葉上部近胸膜處

肺尖部

主要播散途徑

多為淋巴道或血道

多為支氣管

病程

短、大多自愈

長，波動性，需治療

(三）肺結核病血源播散肺內原發(fā)病灶肺門干酪樣壞死灶

侵入血流肺外結核病灶

血源播散性結核病

（急性/慢性全身粟粒性結核?。?/p>

（急性/慢性粟粒性肺結核?。?/p>

（肺外結核?。?/p>

Tb1、急性全身粟粒性結核病

(acutesystemicmiliarytuberculosis)

大量細菌，進入肺V，引起全身栗粒性結核。肉眼：各器官均勻密布大小一致、灰白色、圓形、粟粒樣小結節(jié)。鏡檢：增生性病變?yōu)橹?。臨床：高熱、衰竭、煩躁等中毒癥狀。

X線：兩肺散在分布、密度均勻、粟粒狀陰影。預后：及時治療，預后良好。少數(shù)死于結腦。

2．慢性全身性粟粒性結核病急性期未能及時控制而病程遷延3周以上，或結核桿菌在較長時期內每次以少量反復多次不規(guī)則進入血液，則形成慢性粟粒性結核病。病變的性質和大小不一致，同時可見增生、壞死及滲出性病變，病程長，成人多見。

3．急性肺粟粒性結核病由于肺門、縱隔、支氣管旁的淋巴結干酪樣壞死破入鄰近大靜脈，或因含有結核桿菌的淋巴液由胸導管回流，經靜脈入右心，沿肺動脈播散于兩肺，而引起兩肺急性粟粒性結核病。急性粟粒性肺結核也可是急性全身性粟粒性結核病的一部分。肉眼觀，肺表面和切面可見灰黃或灰白色粟粒大小結節(jié)。肺原發(fā)綜合征沿血道播散

結核結節(jié)4．慢性肺粟粒性結核病多見于成人?；颊咴l(fā)灶已痊愈，由肺外某器官的結核病灶內的結核桿菌間歇入血而致病。病程較長，病變新舊、大小不一。小的如粟粒，大者直徑可達數(shù)厘米以上。病變以增生性改變?yōu)橹鳌?/p>

二、肺外器官結核病(一)腸結核病原發(fā)性：少見，常發(fā)生于小兒。飲用帶有Tb的牛奶或乳制品而感染。腸原發(fā)綜合征：腸的原發(fā)性結核性潰瘍、結核性淋巴管炎和腸系膜淋巴結炎。繼發(fā)性：繼發(fā)于活動性空洞型肺結核病，反復咽下含Tb的痰液所引起。好發(fā)部位：回盲部（85%）分型：潰瘍型及增生型1、潰瘍型

形成機制：

Tb

腸壁淋巴組織

結核結節(jié)

干酪樣壞死

潰瘍

潰瘍特點：①呈環(huán)形，長徑與腸腔長軸垂直②邊緣參差不齊，較淺，底部有干酪樣壞死物，其下為結核性肉芽組織。③潰瘍愈合后易致腸腔狹窄；后期纖維化可致粘連。臨床表現(xiàn)：腹痛、腹瀉、營養(yǎng)障礙和結核中毒癥狀。腸結核（潰瘍型）結核性腸炎——腸腔狹窄2、增生型特征：腸壁大量結核性肉芽組織形成；纖維組織顯著增生。病理變化：腸壁高度肥厚、腸腔狹窄；粘膜面可有淺潰瘍或息肉形成。臨床表現(xiàn)：慢性不完全低位腸梗阻；右下腹可觸及腫塊，需與腸癌相鑒別。腸增生型結核腸壁內有大量結核性肉芽組織和纖維組織顯著增生，使得腸壁高度肥厚變硬，腸腔狹窄

（二）結核性腹膜炎1.青少年多見2.感染途徑：以腹腔內結核灶直接蔓延為主3.原發(fā)病灶:潰瘍型腸結核病(多見)、腸系膜淋巴結結核、結核性輸卵管炎4.病變分為干性、濕性兩型，混合型多見。（三）結核性腦膜炎1.兒童多見。主要由血道播散所致。2.腦底病變最明顯，蛛網(wǎng)膜下腔內有多量灰黃色渾濁的膠凍樣滲出物積聚。3.病程較長者，可發(fā)生閉塞性血管內膜炎，引起多發(fā)性腦軟化，蛛網(wǎng)膜粘連可引起腦積水。(四)泌尿生殖系統(tǒng)結核病1.腎結核病：

最常見于20~40歲男性多為單側性多來自血道播散病變從皮質向髓質擴散，最終破壞腎乳頭，破入腎盂，形成結核性空洞干酪樣壞死物隨尿液下行，沿途播散（引起輸尿管結核、膀胱結核）腎結核結核空洞

2．生殖系統(tǒng)結核病男性：與泌尿系統(tǒng)結核病關系密切前列腺、精囊、輸精管、附睪均可感染附睪結核是男性不育的重要原因之一。女性：多由血道或淋巴道播散而來輸卵管結核最多見（女性不孕原因之一）其次是子宮內膜和卵巢結核。

(五)骨與關節(jié)結核病

多由原發(fā)綜合征病灶的血道播散而來,多見于兒童和青少年。

1.骨結核：好發(fā)部位：多侵犯脊椎骨、指骨及長骨骨骺(股骨下端和脛骨上端)等處。

病理變化：以干酪樣壞死多見。壞死物液化可在骨旁形成“結核性膿腫”（也稱冷膿腫），膿腫穿破皮膚，可形成竇道。

脊椎結核：骨結核中最常見者，T10～L2多見椎體發(fā)生干酪樣壞死，以后破壞椎間盤和鄰近椎體，病變椎體不能負重，塌陷，形成脊椎后凸畸形（壓迫脊髓引起截癱）脊椎結核脊椎結核椎體和椎間盤干酪樣壞死，造成椎體塌陷及后凸畸形

2．關節(jié)結核⑴多繼發(fā)于骨結核⑵髖、膝、踝、肘等關節(jié)多見⑶長骨骺或干骺端干酪樣壞死，進而侵入關節(jié)軟骨和滑膜引起關節(jié)結核⑷關節(jié)結核痊愈時，造成關節(jié)強直（六）淋巴結結核淋巴結結核病多見于兒童和青年頸部、支氣管和腸系膜淋巴結，尤以頸部淋巴結結核(俗稱瘰疬)最為常見結核桿菌可來自肺門淋巴結結核的播散，亦可來自口腔、咽喉部結核感染灶。淋巴結常成群受累，有結核結節(jié)形成和干酪樣壞死頸淋巴結結核干酪樣壞死物質液化后可穿破皮膚，形成多數(shù)經久不愈的竇道。

outline：

1.由傷寒b引起的急性傳染病

2.病變特征為全身單核巨噬細胞系統(tǒng)細胞增生

3.好發(fā)部位：回腸末端淋巴組織病變最突出

4.兒童及青壯年患者多見，夏秋兩季最多見，病后可獲得比較穩(wěn)固的免疫力。5.臨床表現(xiàn)：持續(xù)高熱、相對緩脈、脾腫大、皮膚玫瑰疹及中性粒細胞和酸性粒細胞減少等

第二節(jié)傷寒

(typhoidfever)病原體：傷寒桿菌（沙門菌屬D族，G-桿菌）

O抗原（菌體）

H抗原（鞭毛）

Vi抗原（表面）

肥達（Widal）反應一、病因傳染源：病人、帶菌者傳染途徑：經口感染易感者：人群普遍易感二、發(fā)病機制：

污染水、食品等細菌胃內 如菌量多 侵入腸壁淋巴組織（尤其回腸末端）如菌量少巨噬細胞吞噬

胸導管被胃酸殺滅菌血癥 全身單核巨噬細胞吞噬、繁殖

10天左右內毒素毒血癥和敗血癥

腸粘膜壞死、脫落、潰瘍肝脾淋巴結腫大膽汁中細菌再次三、病理變化及臨床病理聯(lián)系：

傷寒病的病變性質是以巨噬細胞增生為主的急性增生性炎。增生活躍時巨噬細胞胞漿內吞噬有傷寒b、紅細胞和細胞碎片，這種巨噬細胞稱為傷寒細胞。傷寒細胞聚集成團，形成小結節(jié)稱傷寒肉芽腫(typhoidgranuloma)或傷寒小結(typhoidnodule)。傷寒肉芽腫傷寒細胞（胞質內含被吞噬的淋巴細胞、核碎片）1．腸道病變（病理變化）好發(fā)部位：回腸下段集合和孤立淋巴小結(1)髓樣腫脹期（第一周）回腸下段淋巴組織略腫脹，色灰紅，質軟，表面形似腦溝回，以集合淋巴小結最典型髓樣腫脹期腸傷寒(LP)：淋巴濾泡增生，形成傷寒小結

腸傷寒（HP）：傷寒細胞體積大，胞漿豐富，胞漿內可見吞噬的紅細胞、淋巴細胞及組織碎片

此期主要表現(xiàn)為毒血癥表現(xiàn)：高熱、頭痛、咽痛、乏力、全身不適、食欲下降。肝脾淋巴結腫大。血及骨髓細菌培養(yǎng)陽性率高。(2)壞死期（第二周）髓樣腫脹處腸粘膜發(fā)生壞死，壞死表面粗糙，高低不平，無光澤。壞死期

此期病人毒血癥狀加劇，稽留熱，出現(xiàn)中樞神經系統(tǒng)癥狀，皮膚玫瑰疹，糞尿細菌培養(yǎng)陽性。(3)潰瘍期（第三周）：壞死腸粘膜脫落后形成潰瘍潰瘍邊緣隆起，底部不平。（集合淋巴小結）潰瘍長軸與腸的長軸平行

（孤立淋巴小結）潰瘍小而圓。

此期中毒癥狀減輕，血培養(yǎng)陰性，但糞尿培養(yǎng)仍陽性。如潰瘍深，可穿孔，可引起嚴重出血。

潰瘍期

(4)愈合期（第四周）潰瘍處肉芽組織增生，邊緣上皮再生覆蓋

此期病人癥狀好轉，體溫恢復正常，一般一個月左右完全恢復。愈合期2．腸外病變(1)腸系膜淋巴結、肝脾及骨髓內巨噬細胞系統(tǒng)增生活躍，形成傷寒肉芽腫和灶性壞死。(2)心肌纖維水腫、壞死，中毒性心肌炎（相對緩脈）(3)中樞神經系統(tǒng):神經元變性、壞死(4)膈肌、腹直肌和股內收肌凝固性壞死(蠟樣變性)，臨床上有肌痛和皮膚知覺過敏。(5)膽囊：傷寒b在膽汁中大量繁殖--帶菌者四、結局和并發(fā)癥：大多可治愈。少數(shù)情況下可產生下列并發(fā)癥：腸出血腸穿孔支氣管肺炎

第三節(jié)細菌性痢疾

(bacillarydysentery)概述：1.由痢疾b引起的一種纖維素性腸炎。2.好發(fā)部位：乙狀結腸和直腸。3.特征：大量纖維素滲出形成假膜，假膜脫落，形成不規(guī)則淺表潰瘍。4.臨床表現(xiàn)：腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便。5.全年均可發(fā)生。夏秋季多見，好發(fā)于兒童。一、病因

病因----痢疾b（革蘭氏陰性短b）福氏宋內氏內毒素鮑氏志賀氏菌：內、外毒素

傳染源-----患者和帶菌者二、發(fā)病機制

病菌進入消化道侵入腸粘膜上皮細胞內繁殖侵入粘膜固有層，繁殖腸道炎癥反應全身毒血癥三、病理變化與臨床病理聯(lián)系

好發(fā)部位：以乙狀結腸和直腸

病變性質:纖維素性炎

根據(jù)腸道病變、全身變化及臨床經過的不同，分三型：

1、急性細菌性痢疾

典型經過

病理變化

臨床表現(xiàn)

急性卡他性炎

粘液分泌亢進

腹痛腹瀉

粘膜充血水腫

里急后重

炎細胞浸潤

粘液稀便

偽膜性炎

纖維素

（纖維蛋白性炎）

壞死組織粘液膿血便

炎細胞（中性、單核細胞）

淺表不規(guī)則潰瘍

“地圖狀”

穿孔、狹窄少見

毒血癥表現(xiàn)

愈合

菌痢之結腸：粘膜表面散在糠皮狀，灰白或灰黃色偽膜細菌性痢疾之腸，顯示相互融合的偽膜結腸假膜性炎

2、慢性細菌性痢疾：菌痢病程超過二個月以上者稱為慢性菌痢。多由急性菌痢轉變而來，以福氏菌感染者居多。有的病程可長達數(shù)月或數(shù)年，腸道病變此起彼伏，新舊病灶同時存在。由于組織的損傷修復反復進行，粘膜常過度增生而形成息肉。嚴重病例可致腸腔狹窄。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)依腸道病變而定，可有腹痛、腹脹、腹瀉等腸道癥狀。少數(shù)慢性菌痢患者可無明顯的癥狀和體征，但大便培養(yǎng)持續(xù)陽性，成為慢性帶菌者，常成為傳染源。3．中毒型細菌性痢疾該型的特征為起病急驟、嚴重的全身中毒癥狀，但腸道病變和癥狀輕微，腸道病變一般為卡他性炎改變。多見于2-7歲兒童，發(fā)病后數(shù)小時即可出現(xiàn)中毒性休克或呼吸衰竭而死亡。病原菌常為毒力較低的福氏或宋內氏痢疾桿菌，發(fā)病機制尚待闡明。

四、結局和并發(fā)癥：急性菌痢經治療后大多能痊愈。部分慢性菌痢可反復發(fā)作或成為慢性帶菌者。中毒性菌痢死亡率較高。

THE

END

THANKS!第四節(jié)麻風(leprosy)概述1.由麻風桿菌引起的慢性傳染病2.男性多于女性，兒童較易受染3.好發(fā)部位：皮膚和周圍神經4.臨床表現(xiàn):麻木性皮膚損害(斑疹、丘疹和結節(jié))，神經粗大，肢端殘缺5.本病在世界上流行甚廣，以熱帶地區(qū)為多。我國已基本消滅該病麻風桿菌

1873年發(fā)現(xiàn)形態(tài):似結核桿菌是抗酸分枝桿菌傳播途徑

人類唯一宿主，直接接觸傳播為主;傳播源分泌物、皮膚排菌

進入體內巨噬細胞吞噬

消滅細菌,不發(fā)?。毎庖撸?/p>

細菌繁殖,發(fā)病直接間接分類（兩型兩類）

結核樣型tuberculoidleprosy瘤型

lepromatousleprosy界限類

borderlineleprosy未定類

indeterminateleprosy病理變化

1、結核樣型麻風

占70%、最常見病變局限細胞免疫力較強發(fā)展緩慢病灶內細菌（-）主要侵犯部位：皮膚、周圍神經主要病理改變：與結核性肉芽腫類似臨床：麻風菌素實驗（+）、傳染性低、預后好結核樣型麻風病理變化1.真皮層中的病變類似結核結節(jié)（上皮樣細胞、

淋巴細胞、漿細胞浸潤），極少有干酪樣壞死2.累及皮小神經和皮膚附件，引起皮膚感覺減退

和閉汗3.神經干的病變常有干酪樣壞死

結核樣型麻風之皮膚結核樣型麻風皮膚病變

大體：皮疹

鏡下：結核樣結節(jié)神經病變

大體：周圍神經變粗變硬,向心性蔓延

鏡下：結核樣結節(jié),“神經膿腫”，纖維化

臨床：麻木（感覺、運動、營養(yǎng)障礙）瘤型麻風特點

占20%,病變范圍廣細胞免疫力極差,發(fā)展快,病灶內細菌多侵犯部位：皮膚、神經、內臟等主要病變：大量麻風細胞臨床：麻風菌素實驗（-）,開放型麻風,預后差瘤型麻風病理變化：1.多量泡沫細胞組成的肉芽腫，夾雜少量淋巴細胞

（泡沫細胞的形成：巨噬細胞吞噬大量麻風桿菌，

麻風桿菌破壞后釋放的脂質使胞質呈泡沫樣）2.病灶圍繞小血管和皮膚附件3.表皮與浸潤灶之間有一層無細胞浸潤的區(qū)域（透

明帶）瘤型麻風(低倍)表皮無浸潤帶麻風細胞汗腺導管瘤型麻風(高倍)麻風細胞瘤型麻風（麻風細胞浸潤毛囊）瘤型麻風（麻風細胞浸潤在神經、血管周圍）瘤型麻風之皮膚

表皮萎縮變平，無細胞浸潤帶無浸潤帶皮膚病變

大體：小斑疹

結節(jié)

破潰，“獅面”

鏡下：大量麻風細胞神經病變

大體：粗大變硬

鏡下：大量麻風細胞

纖維化結核樣型和瘤型麻風比較

結核樣型瘤型

發(fā)病比例

70%20%

細胞免疫

較強

缺乏

病灶中桿菌

極少多

傳染性

低強

主要病變部位

皮膚、神經

皮膚、粘膜、神經、內臟

病理特征

結核樣結節(jié)

泡沫細胞組成的肉芽腫

3、界線類麻風具結核樣型和瘤型兩類病變可能是過渡階段

4、未定類麻風可能是最早期病變，多數(shù)轉為結核樣型，少數(shù)轉為瘤型，可自然消退。

轉歸自愈皮損消退畸形出現(xiàn)麻風反應,致難以恢復的畸形和殘廢

第六節(jié)腎綜合征出血熱腎綜合征出血熱(hemorrhagicfeverwithernalsyndrome，HFRS)是漢坦(Hantaan)病毒引起的一種由鼠類傳播給人的自然疫源性急性傳染病。臨床以發(fā)熱、出血、休克和急性腎功能衰竭為主要表現(xiàn)治療不及時或重癥病例多在短期內死于急性腎功能衰竭。本病廣泛流行于歐亞國家。我國是本病的高發(fā)區(qū)，除青海和新疆外，均有病例報告。一、病因與發(fā)病機制HFRS由感染漢坦病毒引起。鼠類是主要傳染源。HFRS各季節(jié)均可發(fā)生，尤以冬季多發(fā)。HFRS的發(fā)病機理還未完全闡明。一般認為，病毒進入細胞引起細胞結構和功能的損害，同時病毒感染誘發(fā)的免疫應答各種細胞因子的釋放，引起血管通透性增加，導致大量血漿和有形成分漏出，引起低血容量休克、DIC、出血、腎功能衰竭等各種臨床表現(xiàn)。三、臨床病理聯(lián)系HFRS的臨床表現(xiàn)可分發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期五期。約2／3以上病例病情較輕，主要表現(xiàn)為發(fā)熱和上呼吸道感染癥狀，腎臟損害很輕。1／3以下的重癥病例發(fā)熱急驟，常伴有頭痛、腰痛、眼眶痛以及頭暈、全身極度乏力、食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉和煩躁。體征有顏面、頸和上胸部潮紅(酒醉貌)、結膜充血和水腫、皮膚(腋下等處)和粘膜(軟腭和鼻等處)進行性出血等。二、病理變化：HFRS的基本病變是毛細血管內皮腫脹、脫落和纖維素樣壞死。尸檢時可查見全身皮膚和各臟器廣泛出血，腎上腺髓質的出血、腦垂體前葉出血和右心房、右心耳內膜下大片出血通常恒定出現(xiàn)，具有病理診斷意義。腎髓質的出血呈暗紅色與腎皮質貧血呈蒼白色形成鮮明對比，非常突出。鏡下，腎、腎上腺、下丘腦和垂體的出血、血栓形成和壞死為EHF的特征性病變。第八節(jié)性傳播性疾病性傳播性疾病(sexuallytransmitteddisease，STD)是指通過性接觸而傳播的一類疾病。傳統(tǒng)的性病(veneraldisease)只包括梅毒、淋病、軟下疳、性病性淋巴肉芽腫和腹股溝淋巴肉芽腫。近十余年STD譜增寬，其病種已多達20余種。本節(jié)僅敘述淋病、尖銳濕疣、梅毒和艾滋病。一、淋病淋病(gonorrhea)是由淋球菌引起的急性化膿性炎，是最常見的STD。多發(fā)生于15-30歲年齡段，以20-24歲最常見。成人幾乎全部通過性交而傳染，兒童可通過接觸患者用過的衣、物等傳染。淋球菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對柱狀上皮和移行上皮有特別的親和力。男性的病變從前尿道開始，可逆行蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊和附阜。臨床表現(xiàn)為尿道口充血、水腫，膿尿。女性的病變累及外陰和陰道腺體、子宮頸內膜、輸卵管及尿道。

二、尖銳濕疣尖銳濕疣(condylomaacuminatum)是由HPV(主要是HPV6型和11型)引起的STD。最常發(fā)生于20-40歲年齡組。好發(fā)于潮濕溫暖的粘膜和皮膚交界的部位。男性常見于陰莖冠狀溝、龜頭、系帶、尿道口或肛門附近。女性多見于陰蒂、陰唇、會陰部及肛周?？砂l(fā)生于身體的其他部位如腋窩等。尖銳濕疣主要通過性接觸傳播，但也可以通過非性接觸的間接感染而致病。本病潛伏期通常為3個月。初起為小而尖的突起，逐漸擴大。淡紅或暗紅，質軟，表面凹凸不平，呈疣狀顆粒。有時較大呈菜花狀生長。

鏡檢：表皮角質層輕度增厚，幾乎全為角化不全細胞，棘層肥厚，有乳頭狀瘤樣增生，表皮突增粗延長，偶見核分裂。表皮淺層凹空細胞出現(xiàn)有助診斷。凹空細胞較正常細胞大，胞漿空泡狀，細胞邊緣常殘存帶狀胞漿。核增大居中，圓形、橢圓形或不規(guī)則形，染色深，可見雙核或多核。真皮層可見毛細血管及淋巴管擴張，大量慢性炎癥細胞浸潤。

三、梅毒梅毒(syphilis)是由梅毒螺旋體引起的傳染病。流行于世界各地，我國解放后經積極防治基本消滅了梅毒，但近來又有新的病例發(fā)現(xiàn)，尤其在沿海城市有流行趨勢。

（一）病因及傳播途徑梅毒螺旋體是梅毒的病原體，體外活力低，不易生存。對理化因素的抵抗力極弱，對四環(huán)素、青霉素、汞、砷、鉍劑敏感。95％以上通過性交傳播，少數(shù)可因輸血、接吻、醫(yī)務人員不慎受染等直接接觸傳播(后天性梅毒)。梅毒螺旋體還可經胎盤感染胎兒(先天性梅毒)。梅毒病人為惟一的傳染源。梅毒分先天性和后天性兩種。機體在感染梅毒后第6周血清出現(xiàn)梅毒螺旋體特異性抗體，有血清診斷價值，但可出現(xiàn)假陽性隨著抗體產生，機體對螺旋體的免疫力增強，早期梅毒病變有不治自愈的傾向。然而不治療或治療不徹底者，播散在全身的螺旋體常難以完全消滅，成為復發(fā)梅毒、晚期梅毒發(fā)生的原因。少數(shù)人感染了梅毒螺旋體后，在體內可終身隱伏(血清反應陽性，而無癥狀和病變)，或在二、三期梅毒活動，局部病變消失而血清反應陽性，均稱為隱性梅毒。

（二）基本病變1．閉塞性動脈內膜炎和小血管周圍炎閉塞性動脈內膜炎指小動脈內皮細胞及纖維細胞增生，使管壁增厚、血管腔狹窄閉塞。小動脈周圍炎指圍管性單核細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤。漿細胞恒定出現(xiàn)是本病的病變特點之一。此類病變可見于各期梅毒。

2．樹膠樣腫樹膠樣腫(gumma)又稱梅毒瘤(syphiloma)。此病變實為細胞介導的遲發(fā)型變態(tài)反應。肉眼：病灶灰白色，大小不一，質韌而有彈性，如樹膠。鏡下結構頗似結核結節(jié)，中央為凝固性壞死，形態(tài)類似干酪樣壞死。壞死灶周圍肉芽腫中富含淋巴細胞和漿細胞，而上皮樣細胞和郎罕巨細胞較少，且必有閉塞性小動脈內膜炎和血管周圍炎。樹膠樣腫后期可被吸收、纖維化，最后使器官變形，但絕少鈣化（這又和結核結節(jié)截然有別）。梅毒樹膠樣腫可發(fā)生于任何器官，最常見于皮膚、粘膜、肝、骨和睪丸，僅見于第三期梅毒。

(三)臨床病理類型：

1.后天性梅毒后天性梅毒分一、二、三期。一、二期梅毒稱早期梅毒，有傳染性。三期梅毒又稱晚期梅毒，因常累及內臟，故又稱內臟梅毒。

1）第一期梅毒梅毒螺旋體侵人人體后3周左右，侵人部位發(fā)生炎癥反應，形成下疳。下疳常為單個，直徑約lcm，表面可發(fā)生糜爛或潰瘍，潰瘍底部及邊緣質硬。因其質硬乃稱硬性下疳。病變多見于陰莖冠狀溝、龜頭、子宮頸、陰唇，亦可發(fā)生于口唇、舌、肛周等處，無痛。鏡下見潰瘍底部有閉塞性小動脈內膜炎和血管周圍炎。下疳出現(xiàn)后l-2周，局部淋巴結腫大，呈非化膿性增生性反應。經1個月左右多自然消退。2）第二期梅毒下疳發(fā)生后7-8周，體內螺旋體又大量繁殖，由于免疫復合物的沉積引起全身皮膚、粘膜廣泛的梅毒疹和全身性非特異性淋巴結腫大。鏡下呈典型的閉塞性動脈內膜炎和血管周圍炎改變，病灶內可找到螺旋體。此期梅毒傳染性大。梅毒疹可自行消退。3）第三期梅毒常發(fā)生于感染后4-5年，病變累及內臟，有特征性的樹膠樣腫形成，引起嚴重的組織破壞。由于樹膠樣腫纖維化、瘢痕收縮，可引起器官的變形和功能障礙。骨和關節(jié)損害：鼻骨被破壞形成馬鞍鼻。長骨、肩腫骨與顱骨亦常受累。病變侵犯主動脈，引起以損害中層彈力纖維為主的梅毒性主動脈炎、主動脈瓣關閉不全及主動脈瘤等。梅毒性主動脈瘤破裂常是患者猝死的主要原因。神經系統(tǒng)病變主要累及中樞神經及腦脊髓膜，可導致麻痹性癡呆和脊髓癆。肝臟病變主要形成樹膠樣腫，肝呈結節(jié)性腫大，繼而發(fā)生纖維化、瘢痕收縮，以至肝呈分葉狀。2.先天性梅毒先天性梅毒根據(jù)被感染胎兒發(fā)病的早晚有早發(fā)性和晚發(fā)性之分。早發(fā)性先天性梅毒系指胎兒或嬰幼兒期發(fā)病的先天性梅毒。晚發(fā)性先天性梅毒的患兒發(fā)育不良，智力低下。可引發(fā)間質性角膜炎、神經性耳聾及楔形門齒，并有骨膜炎及馬鞍鼻等體征。

腸阿米巴病最常累及的部位是：

A.升結腸和橫結腸

B.盲腸和直腸

C.整個結腸和回腸末端

D.乙狀結腸和直腸

E.盲腸和升結腸答案：E

小測試腸阿米巴病的潰瘍特點是：

A.不規(guī)則地圖狀潰瘍

B.鼠咬樣邊緣帶狀潰瘍

C.漏斗狀潰瘍

D.火山口狀大潰瘍

E.口小底大燒瓶狀潰瘍答案：E

腸外阿米巴病最常見的是：

A.阿米巴肝膿腫

B.阿米巴肺膿腫

C.阿米巴腦膿腫

D.肛周及會陰皮膚潰瘍

E.陰道和宮頸病變答案：A

阿米巴滋養(yǎng)體所引起的組織病變主要為：

A.干酪樣壞死

B.液化性壞死

C.纖維素樣壞死

D.凝固性壞死

E.固縮壞死答案：B血吸蟲病主要由其生活過程中的哪一期引起？A.毛蚴B.尾蚴C.童蟲D.蟲卵E.成蟲答案：D

日本血吸蟲病的病變在乙狀結腸和直腸最為

顯著是因為：A.局部血液循環(huán)不暢B.成蟲的寄生部位C.腸壁淋巴組織豐富D.腸壁組織結構疏松E.糞便潴留答案：B血吸蟲蟲卵引起的損害其變態(tài)反應機制為：

A.Ⅰ型

B.Ⅳ型

C.Ⅱ型

D.體液免疫

E.Ⅲ型答案：B引起干線型肝硬化的疾病為：

A.阿米巴肝膿腫

B.包蟲病

C.肝血吸蟲病

D.絲蟲病

E.華支睪吸蟲病答案：C干線性肝硬化一般不見：

A.臟體積縮小、變硬

B.假小葉形成

C.門靜脈高壓

D.纖維間隔形成

E.假結核結節(jié)答案：B血吸蟲病的慢性蟲卵結節(jié)與結核結節(jié)的鑒別點主要為：