1、一.物理溶解(5%)二.化學(xué)結(jié)合（95%） 1.碳酸氫鹽（88%） 2.氨基甲酰血紅蛋白（7%）碳酸氫鹽 從組織擴(kuò)散進(jìn)入血液的大部分CO2，在紅細(xì)胞內(nèi)與水反應(yīng)生成碳酸，碳酸又解離成碳酸氫根和氫離子，反應(yīng)極為迅速，可逆。這是因?yàn)榧t細(xì)胞內(nèi)含有較高濃度的碳酸酐酶，在其催化下，使反應(yīng)加速5000倍，不到1s即達(dá)平衡。在此反應(yīng)過(guò)程中紅細(xì)胞內(nèi)碳酸氫根濃度不斷增加，碳酸氫根便順濃度梯度紅細(xì)胞膜擴(kuò)散進(jìn)入血漿。紅細(xì)胞負(fù)離子的減少應(yīng)伴有同等數(shù)量的正離子的向外擴(kuò)散，才能維持電平衡?？墒羌t細(xì)胞膜不允許正離子自由通過(guò)，小的負(fù)離子可以通過(guò)，于是，氯離子便由血漿擴(kuò)散進(jìn)入紅細(xì)胞，這一現(xiàn)象稱為氯離子轉(zhuǎn)移（chloride sh

2、ift）。在紅細(xì)胞膜上有特異的HCO3CI-載體，運(yùn)載這兩類離子跨膜交換。這樣，碳酸氫根便不會(huì)在紅細(xì)胞內(nèi)堆積，有利于反應(yīng)向右進(jìn)行和CO2的運(yùn)輸。在紅細(xì)胞內(nèi)，碳酸氫根與K+結(jié)合，在血漿中則與Na+結(jié)合成碳酸氫鹽。上述反應(yīng)中產(chǎn)生的H+，大部分和Hb（血紅蛋白）結(jié)合，Hb 是強(qiáng)有力的緩沖劑。氨基甲酰血紅蛋白 氨基甲酸血紅蛋白 一部分CO2與Hb的氨基結(jié)合生成氨基甲酸血紅蛋白（carbaminohemoglobin），這一反應(yīng)無(wú)需酶的催化、迅速、可逆，主要調(diào)節(jié)因素是氧合作用。 HbO2與CO2結(jié)合形成HbNHCOOH的能力比去氧Hb的小。在組織里，解離釋出O2，部分HbO2變成去氧Hb，與CO2結(jié)合生

3、成HbNHCOOH。此外，去氧Hb 酸性較HbO2弱，去氧Hb和H+結(jié)合，也促進(jìn)反應(yīng)向右側(cè)進(jìn)行，并緩沖了pH的變化。在肺的HbO2生成增多，促使HHbNHCOOH解離釋放CO2和H+，反應(yīng)向左進(jìn)行。氧合作用的調(diào)節(jié)有重要意義，從表5-5可以看出，雖然以氨基甲酸血紅蛋白形式運(yùn)輸?shù)腃O2僅占總運(yùn)輸量的7%，但在肺排出的CO2中卻有17.5%是從氨基甲酸血紅蛋白釋放出來(lái)的。CO2解離曲線（carbon dioxide dissociation curve）是表示血液中CO2含量與PCO2關(guān)系的曲線。血液CO2含量隨PCO2上升而增加，幾乎成線性關(guān)系而不是s 形，而且沒(méi)有飽和點(diǎn)。因此，CO2解離曲線的縱

4、坐標(biāo)不用飽和度而用濃度來(lái)表示。圖中的A點(diǎn)是靜脈血PO25.32kPa(40mmHg)，PCO26kPa(45mmHg)時(shí)的CO2含量，約為52ml/100ml血液；B點(diǎn)是動(dòng)脈血PO213.3kPa(100mmHg)，PCO25.32kPa(40mmHg)時(shí)的CO2含量，約為48ml/100ml血液，血液流經(jīng)肺時(shí)100ml血液可以釋放出4ml CO2 。當(dāng)CO2運(yùn)輸障礙時(shí)可導(dǎo)致機(jī)體CO2滯留，出現(xiàn)代謝性酸中毒。 影響CO2運(yùn)輸?shù)囊蛩豋2與Hb結(jié)合將促使CO2釋放，釋放氧氣之后的Hb容易與CO2結(jié)合這一效應(yīng)稱作何爾登效應(yīng)（ Haldane effect）。在相同PCO2下，動(dòng)脈血（HbO2）攜帶的CO2比靜脈血少。這主要是因?yàn)镠bO2酸性較強(qiáng)，而脫氧Hb酸性較弱的緣故。所以脫氧Hb易和CO2結(jié)合生成 HbNHCOOh ，也易于和H+結(jié)合，使H2CO2解離過(guò)程中產(chǎn)生的H+被及時(shí)移去，有利于反應(yīng)向右進(jìn)行，提高了血液運(yùn)輸CO2的量。于是，在組織中，由于HbO2釋出O2而成去氧Hb，經(jīng)何爾登效應(yīng)促使血液攝取并結(jié)合CO2；在肺，則因Hb與 O2結(jié)合，促使CO2釋放。可見(jiàn)O2和CO2的運(yùn)輸不是孤立進(jìn)行的，