1、會計學1血管外科相關的神內心內內分泌知識血管外科相關的神內心內內分泌知識神經內科腔隙性腦梗死 定義：腔隙性腦梗死（lacunar infarction，LI）是指大腦半球或腦干深部的小穿通動脈，在長期高血壓等危險因素的基礎上，血管壁發(fā)生病變，導致管腔閉塞，形成小的梗死灶。缺血、壞死和液化的腦組織由吞噬細胞移走形成小空腔，故稱腔隙性腦梗死。約占腦梗死的20%-30%. 常見的發(fā)病部位有殼核、尾狀核、內囊、丘腦及腦橋，少數(shù)位于放射冠及腦室管膜下區(qū)。在這些部位的動脈多是一些稱為深穿支的小動脈，是腦動脈的末梢支，又稱終末支。其供血范圍有限，單一支的阻塞只引起很小范圍腦組織的缺血壞死。腔隙性腦梗死為直徑

2、0.215毫米的囊性病灶，呈多發(fā)性，小梗死灶僅稍大于血管管徑。壞死組織被吸收后，可殘留小囊腔。因為發(fā)生閉塞的血管較小，如穿支動脈，限于其較小的供血區(qū)，病灶較小，所以一般危害較小。病因 高血壓在腔梗病人中發(fā)病率為45%90%，高血壓動脈硬化是腔梗最常見病因。 糖尿病小動脈梗死性病變，研究僅確認糖尿病與多發(fā)性的腔隙性腦梗死有關，而與單發(fā)的無關。 栓子心源性、動脈源性（升主動脈、頸動脈中粥樣硬化斑脫落形成的栓子）。 其他因素高脂血癥、高黏血癥、吸煙、飲酒和腦局部血流改變等因素。臨床表現(xiàn) 1、多見于中老年患者，男女，半數(shù)以上有高血壓病史； 2、多急性起病，臨床表現(xiàn)多樣，有21種臨床綜合征； 3、癥狀較

3、輕，體征單一，預后較好，復發(fā)率高； 4、一般癥狀有頭暈頭痛、肢體麻木、眩暈、記憶力減退、反應遲鈍、抽搐、癡呆，無意識障礙，精神癥狀少見。主要臨床體征為舌僵、說話速度減慢，語調語音變化，輕度的中樞性面癱，偏側肢體輕癱或感覺障礙，部分錐體束征陽性，而共濟失調少見。診斷 1、中老年發(fā)病，有長期高血壓、糖尿病等危險因素病史； 2、臨床表現(xiàn)符合腔隙綜合征之一； 3、影像學檢查證實存在與神經功能缺失一致的腦部腔隙病灶，直徑70%（主要死因）并發(fā)腦血管病較少較多胰島素及C肽釋放試驗低下峰值延遲或不足胰島素治療及反應依賴外源性胰島素不依賴胰島素，對其抵抗診斷標準 診斷標準靜脈血漿葡萄糖水平mmol/L*1）糖

4、尿病癥狀（高血糖所導致的多飲、多食、多尿、體重下降、皮膚瘙癢、視力模糊等急性代謝紊亂表現(xiàn)）加隨機血糖11.1 或2）空腹血糖（FPG）7.0 或3）葡萄糖負荷后2小時（2h）血糖11.1無糖尿病癥狀者，需另日重復檢查復核。糖代謝分類靜脈血漿葡萄糖（mmol/L）空腹血糖（FBG）糖負荷后2小時血糖（2hPBG）正常血糖（NGR）6.17.8空腹血糖受損（IFG）6.1-7.07.8糖耐量減低（IGT）1mmol/L為高血酮，3mmol/L提示可有酸中毒； 二氧化碳結合力：輕度13.5-18mmol/L，重度9mmol/L； PH7.35； 血鉀正?；蚱?，尿量減少時可偏高； 血肌酐、BUN偏高

5、； 血白細胞升高。診斷與鑒別診斷 對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人均應考慮DKA的可能。應注意與低血糖昏迷、高滲昏迷、乳酸酸中毒鑒別。治療 搶救原則： 輸液搶救DKA首要的、極其關鍵的措施 通常使用生理鹽水； 當血糖13.9mmol/L時，給5%葡萄糖+短效胰島素（每2-4g葡萄糖+1U胰島素）； 總量：補液總量可按原體重10%估計：第一個24小時4000-5000ml，嚴重失水時可為6000-8000ml； 速度：如無心衰，開始應較快，2小時內輸入1000-2000ml；以后根據血壓、心率、每小時尿量、末稍循環(huán)情況，必要時根據中心靜脈壓決定。治療 搶救原則： 胰島素治療 小劑量胰島素（0.1

6、u/kg/h）持續(xù)靜脈點滴。 優(yōu)點：簡便、有效、安全，較少引起腦水腫、低血鉀、低血糖。治療 搶救原則： 糾正電解質及酸堿平衡失調 糾酸指征：血PH7.1， CO2CP4.5-6.7mmol/L(10-15vol%)，HCO340ml/h，開始治療時即應補鉀；尿量40ml/h，暫緩補鉀； 治療前血鉀高于正常：暫不應補鉀。 注意：病情恢復后仍應繼續(xù)口服補鉀數(shù)天。治療 處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥休克、嚴重感染、心衰、心律失常、腎衰、腦水腫、胃腸道表現(xiàn)。謝謝大家！臨床表現(xiàn) 并發(fā)癥及合并癥 急性并發(fā)癥急性并發(fā)癥：酮癥酸中毒、高滲高血糖綜合征。 感染感染：癤、癰、尿路感染、皮膚真菌感染、肺結核等。 慢性并發(fā)癥

7、慢性并發(fā)癥： 微血管病變：微循環(huán)障礙和微血管基底膜增厚 糖尿病腎?。簽門1DM主要死因，分為五期 臨床表現(xiàn) 并發(fā)癥及合并癥 大血管病變：動脈粥樣硬化，侵犯主動脈、冠脈、腦動脈、腎動脈和肢體動脈； 神經病變：其病變部位以周圍神經為最常見。 遠端對稱性多發(fā)性神經病變：以手足遠端感覺運動神經受累最多見 單一外周神經損害：不常發(fā)生，主要累及顱神經； 自主神經病變：較常見，并可較早出現(xiàn)； 臨床表現(xiàn)：瞳孔改變、排汗異常、心血管自主神經功能失常、胃腸功能失調、泌尿系統(tǒng)變化、性功能改變。實驗室檢查 糖化血紅蛋白（GHbA1）：是葡萄糖與血紅蛋白非酶促反應結合的產物，反應不可逆，其量與血糖濃度呈正相關，分為a、

8、b、c三種，以HbA1c最為主要，其水平穩(wěn)定，由于紅細胞在血循環(huán)中壽命約120天，因此可反映取血前8-12周的平均血糖水平，是判斷血糖控制狀態(tài)最有價值的指標。但不能反應瞬時血糖水平及波動情況。 糖化血漿白蛋白：同樣可與葡萄糖發(fā)生反應形成果糖胺（FA），由于白蛋白在血中半衰期為19天，故可反映患者近2-3周平均血糖水平。治療促胰島素分泌劑 磺脲類格列奈類DPP-4抑制劑作用機制刺激胰島細胞分泌胰島素刺激胰島素的早期分泌通過抑制DPP-4 而減少GLP-1在體內的失活，增加GLP-1在體內的水平，促進胰島素分泌降糖效力HbA1c下降1%-2%HbA1c下降0.3%-1.5%HbA1c 下降1.0%低血糖風險使用不當可以導致低血糖，特別是在老年患者和肝、腎功能不全者增加不增加其他作用增加體重增加體重不增加體重治療胰島素 短效胰島素餐前注射，控制餐后血糖；搶救DKA 中效胰島素提供基礎胰島素，控制兩餐飯后血糖 長效胰島素提供基礎胰島素黎明現(xiàn)象：夜間血糖控制良好，無低血糖發(fā)生，僅于黎明短時間內出現(xiàn)高血糖，可能由于清晨皮質醇、生長激素等分泌增多所致。Somogyi效應（蘇木杰效應）：夜間曾有低血糖，導致體內胰島素拮抗激素分泌