1、商洛職業(yè)技術(shù)學院教案課程名稱藥理學專業(yè)班級護理班授課教師顧曉燕授課類型講授學時2章節(jié)題目第二十四章抗心律失常藥目的 與 要求1. 掌握利多卡因、苯妥英鈉、普萘洛爾、維拉帕米的作用、臨床應用及不 良反應2. 理解奎尼丁、胺碘酮、普羅帕酮、普魯卡因胺等抗心律失常藥的作用特 點及應用3. 理解常見心律失常的選擇用藥4. 了解抗心律失常藥的基本作用和分類重點與難點重點：1. 正常心肌電生理及心律失常產(chǎn)生機制2. 抗心律失常藥物作用機制3. 奎尼丁、利多卡因、苯妥英鈉、普羅帕酮、普奈洛爾、胺碘酮、維拉帕 難點：1.心律失常產(chǎn)生的生理機制2 .抗心律失常藥物作用的四種機制：（1）降低自律性；（2）加快或減

2、慢 傳導；（3）延長ERP或使相鄰細胞ERP勻一；（4）減少除極和觸發(fā)活動。方法與手段講授使用教材及參考書藥理學 主編：彌漫 人民衛(wèi)生出版社藥理學學習指導及實驗教程主編：譚安雄世界圖書出版社教案續(xù)頁教學 內(nèi) 容輔助手段 時間分配第二十四章抗心律失常藥心律失常是心臟跳動的節(jié)律和頻率異常的總稱。分為緩慢型和快速型。本章主要討論快速型心律失常的治療藥物。第一節(jié)心律失常的電生理基礎、正常心肌電生理（一）心肌細胞膜電位與離子交換2 0心肌細胞興奮時，發(fā)生去極化和復極化，形成動作電位（AP）。心肌細胞AP分為5個時相：0相，是N6內(nèi)流所致；1相，短暫外流所致；2相，由Ca及少量N6內(nèi)流與K外流所致；3相，

3、由K外流所致。0相至3相的時程合稱動作電位時程（APD ；4相為靜息期，Naf-K+-ATP酶主動轉(zhuǎn)運，使細胞內(nèi)外離子濃度恢復到除極前狀態(tài)。（二）膜反應性和傳導速度1.自律性2傳導性膜反應性的高低取決于0相除極速率。靜息電位大，貝U 0相上升速率快，AP振幅大，傳導速度也快（三）有效不應期（ERP）從除極開始到復極達-6055mV時這段時間即有效不應期（ERP。ERP長，說明心肌不起反應的時間延長，不易發(fā)生快速型心律失常。二、快速型心律失常的異常電生理機制（一）沖動起源異常1 自律性增咼2后除極與觸發(fā)活動（二）沖動傳導異常1 單純性傳導障礙2 折返激動形成第二節(jié)抗心律失常藥物的作用和分類1降低

4、自律性：抑制4相Ca2+內(nèi)流、Na+內(nèi)流或促進4相K+外流，可降低竇房結(jié)、浦肯野 纖維等自律組織的自律性。也可通過促進 K+外流而增大最大舒張電位，使其 與閾電位距離加大，自律性降低。2. 消除折返激動改變傳導： 奎尼丁等抑制Na+內(nèi)流，減慢0相除極速率，抑制傳導，使單向傳導阻 滯變?yōu)殡p向阻滯，消除折返。 苯妥英鈉等促進K+外流，膜電位負值增大，使 0相除極速率增快而加 強傳導，消除單向阻滯而終止折返。3. 延長有效不應期（ERP）: ERP延長，折返沖動可消失在 ERP中。藥物 可通過以下方式發(fā)揮作用： 延長動作電位時程（APD和ERP但延長ERP更為明顯，傳導沖動落 入ERP中，折返激動被

5、消除。 縮短APD和ERP但APD縮短更明顯，ERP/APD比值加大，即ERP相 對延長，易于消除折返。 使鄰近心肌細胞ERP趨于均一而終止折返。抑制后除極：維拉帕米、利多卡因及奎尼丁均可抑制消除后除極。根據(jù)抗心律失常藥的作用特點，可將抗心律失常藥分為四類。一、I類藥-鈉通道阻滯藥IA類藥適度阻滯心肌細胞膜鈉通道的藥物 I B類藥輕度阻滯心肌細胞膜鈉通道的藥物。I C類藥重度阻滯心肌細胞膜鈉通道的藥物二、u類藥-B受體阻斷藥三、川類藥-鉀通道阻滯藥四、W類藥-鈣通道阻滯藥第三節(jié)常用抗心律失常藥一、I類藥-鈉通道阻滯藥（一）1 A類藥 適度阻滯心肌細胞膜鈉通道的藥物。奎尼丁【藥理作用】1降低自律

6、性2. 減慢傳導速度3. 延長不應期4. 奎尼丁還具有抗膽堿作用【臨床應用】廣譜，對各種快速型心律失常均有效。1. 心房纖顫和心房撲動2. 防治頑固性頻發(fā)性的房性和室性早搏。3. 預激綜合征【不良反應及注意事項】 胃腸反應、金雞納反應、血管反應有低血壓、傳 導阻滯、心臟抑制等、中毒量可引起“奎尼丁暈厥”。普魯卡因胺1. 廣譜，與奎尼丁比較有下列不同： 抗心律失常作用與奎尼丁相似，但稍弱； .抗膽堿作用也較奎尼丁弱； 對室性心律失常療效比奎尼丁快； 無a受體阻斷作用。2. 用于：室性心律失常；靜脈注射可搶救危重病例；3. 久用可致紅斑狼瘡樣癥狀。（二）I B類藥輕度阻滯心肌細胞膜鈉通道的藥物。利

7、多卡因【抗心律失常作用】1. 降低自律性2. 改變傳導速度3. 延長有效不應期【臨床應用】室性心律失常首選。【不良反應】劑量過大，出現(xiàn)房室傳導阻滯、心率減慢、血壓下降。苯妥英鈉IO抑制Na吶流、促進K+外流，主要作用于浦肯野纖維，降低其自律性。主要用于治療室性心律失常，尤其是對強心甙中毒所致室性心律失常首選。美西律作用與利多卡因相似，對浦肯野纖維的選擇性更高、適用于各種室性心律失常的治療。（三）1 C類藥 重度阻滯心肌細胞膜鈉通道的藥物。普羅帕酮1. 重度阻滯Na吶流，輕度阻滯Ca2+內(nèi)流及B受體阻斷作用?？梢种谱月尚?，減慢傳導速度，絕對延長 ERP輕度抑制心肌收縮力。2. 用于：室上性及室性

8、心律失常。3. 不良反應：胃腸反應，可致心律失常，如傳導阻滯、竇房結(jié)功能障礙、加重心衰等。二、口類藥-b受體阻斷藥普萘洛爾【抗心律失常作用】 阻斷B 1受體發(fā)揮抗心律失常作用。1降低自律性152. 減慢傳導速度3.延長不應期【臨床應用】1. 竇性心動過速首選。2. 室上性心律失常：治療心房纖顫、心房撲動及陣發(fā)性室上性心動過速。3. 室性心律失?！静涣挤磻白⒁馐马棥窟^量可引起竇性心動過緩、房室傳導阻滯、低血壓、心力衰竭等。三、川類藥-延長APD的藥物10胺碘酮【藥理作用】延長APD與 ERP消除折返發(fā)揮抗心律失常作用。1降低自 律性2.減慢傳導速度3.延長不應期【臨床應用】為廣譜抗心律失常藥；

9、用于室上性及室性心律失常。【不良反應】1. 常見竇性心動過緩；2. 長期口服后主要有胃腸道反應；3. 角膜微結(jié)晶沉積；少數(shù)人可發(fā)生甲狀腺功能紊；最嚴重是肺間質(zhì)纖維化。四、W類藥-鈣通道阻滯藥維拉帕米【抗心律失常作用】 能抑制Ca2+內(nèi)流，使慢反應細胞（竇房結(jié)、房室結(jié)） 自律性降低、傳導速度減慢、有效不應期延長，有利于折返激動的消除?！九R床應用】室上性心律失常。陣發(fā)性室上性心動過速首選。地爾硫卓作用與維拉帕米相似， 降低自律性、抑制房室傳導、延長不應期。治療 室上性心律失常。如陣發(fā)性室上性心動過速、心房撲動、心房纖顫。五、其它類腺苷：用于陣發(fā)性室上性心律失常?？剐穆墒СＫ幬锏倪x擇1 竇性心動過速

10、 應針對病因治療，需要時選用B受體阻斷藥或維拉帕 米2 心房顫動或撲動 轉(zhuǎn)復用奎尼丁，或與普萘洛爾合用，預防復發(fā)可加 用或單用胺碘酮，控制心室頻率或加用強心苷或加用維拉帕米或普萘洛爾。3 房性期前收縮 選用普萘洛爾、維拉帕米、胺碘酮等。4 陣發(fā)性室上性心動過速先用興奮迷走神經(jīng)，可選用維拉帕米、普萘洛爾。5 室性期前收縮 應選用普魯卡因胺6 陣發(fā)性室性心動過速 宜選用利多卡因7 心室顫動宜選用利多卡因教案末頁教學小結(jié)1. 比較利多卡因、苯妥英鈉、普萘洛爾、維拉帕米、奎尼丁、胺碘酮、普 羅帕酮、普魯卡因胺等抗心律失常藥的作用特點及應用2. 各種心律失常的選擇用藥思考題 或作業(yè)題1. 試述各型心律失常的常用藥或首選藥。2. 為什么利多卡因?qū)κ倚孕穆墒СＰЧ茫?. 為什么維拉帕米對室上性心律失