1、肝硬化結(jié)節(jié)的CT和MRI診斷陳星榮，醫(yī)學(xué)博士，終身教授，博士研究生導(dǎo)師。原上海醫(yī)科大學(xué)附屬華山醫(yī)院院長(zhǎng)、華山臨床醫(yī)學(xué)院院長(zhǎng)，中華醫(yī)學(xué)會(huì)放射學(xué)分會(huì)名譽(yù)主任委員。關(guān)鍵詞：肝硬化結(jié)節(jié)影像學(xué)診斷CTMRI肝硬化結(jié)節(jié)的常用影像學(xué)診斷方法為CT和MRI，其中部分為小HCC和癌前病變，因它們可以根治，故對(duì)其誤、漏診或處理不當(dāng)將對(duì)患者帶來(lái)巨大不良影響。一 肝硬化結(jié)節(jié)的命名和分類在1994年世界胃腸病變學(xué)術(shù)會(huì)議提出“結(jié)節(jié)性肝細(xì)胞病灶命名法”(以下簡(jiǎn)稱“命名法”)之前，各家對(duì)肝硬化結(jié)節(jié)的命名頗不一致，并存在一定程度的混亂。目前大多數(shù)有關(guān)專家都采用此“命名法”，詳見(jiàn)表1。 日本肝癌研究組1992年制訂的“肝細(xì)胞結(jié)節(jié)

2、組織學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)和分類法”(簡(jiǎn)稱“日本分類”)將肝細(xì)胞結(jié)節(jié)分為六類，可與“命名法”對(duì)應(yīng)如下(表2)。鐵質(zhì)沉著結(jié)節(jié)：在沒(méi)有血色素沉著癥(Hemochromatosis)和含鐵血色素沉著癥(Hemosiderosis)的肝硬化患者，RN和DN中可有鐵質(zhì)沉著，即鐵質(zhì)沉著RN和鐵質(zhì)沉著DN，總稱之為鐵質(zhì)沉著結(jié)節(jié)(Siderotic Nodule)。鐵質(zhì)沉著結(jié)節(jié)曾被稱之為“鐵質(zhì)沉著再生結(jié)節(jié)(Siderotic Regenerative Nodule)”，但約25 %的異形增生結(jié)節(jié)也為鐵質(zhì)沉著結(jié)節(jié)，故鐵質(zhì)沉著結(jié)節(jié)一詞不應(yīng)與鐵質(zhì)沉著RN為同義詞。二 再生結(jié)節(jié)和異形增生結(jié)節(jié)的轉(zhuǎn)歸RN可逐步發(fā)展為HCC，即RN發(fā)

3、展為L(zhǎng)GDN和HGDN，再發(fā)展為帶亞灶性HCC的DN(DN with Subfocus of HCC)，進(jìn)一步發(fā)展為小肝癌(“命名法”規(guī)定為小于2 cm，我國(guó)傳統(tǒng)規(guī)定為小于3 cm)，最終為肝癌(巨塊、彌漫或大于23 cm結(jié)節(jié))。此過(guò)程也即所謂”多步(Multistep)癌形成過(guò)程”。除多步癌形成過(guò)程外，HCC發(fā)生的另一途徑為新生性(De Novo)，即新生性HCC。肝硬化和慢性病毒性肝炎患者中每年有3 %10 %發(fā)生HCC，其中大多數(shù)為多步癌形成過(guò)程而來(lái)。新生性肝細(xì)胞癌較少見(jiàn)，Seki等38例肝硬化患者隨訪466個(gè)月，21 %(8/38)在肝內(nèi)結(jié)節(jié)以外的肝組織內(nèi)發(fā)生HCC，就是所謂新生性HC

4、C。Borzio等的90例肝硬化患者，隨訪697個(gè)月9 %(8/90)發(fā)生新生性HCC。超聲和細(xì)針穿刺活檢加長(zhǎng)期隨訪的方法，發(fā)現(xiàn)大RN、LGDN和HGDN，總癌變率為12.1 %31 %。HGDN的癌變率最高(12 %69.2 %)。LGDN和大RD的癌變率較低(9.1 %26.2 %)，且二者相仿。在隨訪過(guò)程中RN、DN增大超過(guò)5mm者癌變的機(jī)會(huì)，遠(yuǎn)多于小于5 mm者(10/1712/137)。RN、LGDN和HGDN不發(fā)生癌變者，隨訪過(guò)程中可變小以至消失，或維持不變。 RN和DN在隨訪中，以大RN消失率最高，LGDN次之，而HGDN最低。 Korayashi等的一組154個(gè)RN、DN，在平

5、均隨訪為期2.8年中，大RN、LGDN和HGDN的消失率分別為37.4 %、11.9 %和7.7 %。少數(shù)人認(rèn)為大RN、DN均為癌前病變。多數(shù)人認(rèn)為RN不屬癌前病變，DN，特別是HGDN，才屬癌前病變。HGDN的累積癌變率在1年、2年、3年和5年分別為3.5 %46.2 %、15.5 %61.5 %、31 %61.5 %和48.5 %80.8 %。大RN、LGDN和HGDN三種結(jié)節(jié)的總癌變率每年為11.3 %，遠(yuǎn)高于一般肝硬化的每年HCC的發(fā)生率(2.5 %3.7 %)。 三 再生結(jié)節(jié)、異形增生結(jié)節(jié)和HCC的血供一般而論，RN為門(mén)靜脈供血。DN也大多為門(mén)靜脈供血，但DN，特別是HGDN，可有動(dòng)

6、脈(肝動(dòng)脈和非配對(duì)動(dòng)脈)供血。非配對(duì)動(dòng)脈與見(jiàn)于正常門(mén)道區(qū)內(nèi)的小動(dòng)脈不同，為一種無(wú)纖維組織和膽管伴隨的動(dòng)脈，也即一種新生動(dòng)脈或異常動(dòng)脈。小于3 cm的HCC異常動(dòng)脈供血增加更多。肝硬化結(jié)節(jié)逐步形成HCC結(jié)節(jié)內(nèi)血供變化：源于門(mén)道區(qū)的肝動(dòng)脈供血和門(mén)靜脈供血，在RN是與鄰近肝實(shí)質(zhì)相仿的，在LGDN則比鄰近肝實(shí)質(zhì)減少，而HGDN則減少更多，與此同時(shí)新生異常血管供血逐漸增多，變?yōu)镠CC之后基本上或完全為新生異常血管供血。然而，門(mén)靜脈供血以及門(mén)道區(qū)肝動(dòng)脈和異常動(dòng)脈的供血對(duì)每個(gè)個(gè)別LGDN，HGDN和早期HCC(<2 cm者)是頗多變異的，以致對(duì)個(gè)別結(jié)節(jié)，例如HGDN可以是動(dòng)脈供血增多，也可以是靜脈供血

7、較多，還可以是二者供血均減少。病理學(xué)界有人認(rèn)為僅僅根據(jù)結(jié)節(jié)的非配對(duì)動(dòng)脈增加一項(xiàng)，即使沒(méi)有非典型變化的結(jié)節(jié)，即一般病理學(xué)家認(rèn)為屬RN者，也應(yīng)將它們分類為DN。各家病理診斷組織學(xué)標(biāo)準(zhǔn)各異，以致各家對(duì)DN，特別是HGDN，與高分化HCC的病理診斷可不一致，從而造成同一種結(jié)節(jié)影像學(xué)表現(xiàn)出現(xiàn)各家診斷上的不一致的情況。四 采用CT檢查和診斷肝內(nèi)結(jié)節(jié)CT檢查和診斷肝內(nèi)結(jié)節(jié)的主要方法有：(1)肝動(dòng)脈造影CT(CTHA)；(2)動(dòng)脈注射造影劑門(mén)脈期CT(CTAP)；(3)碘化油CT(Iodised Oil Computed Tomography，IOCT)。(4)CT平掃與24期的增強(qiáng)掃描(4期包括雙動(dòng)脈期、門(mén)

8、脈期和延遲期)。 其中以24期的增強(qiáng)掃描最為重要。1. 再生結(jié)節(jié)、異形增生結(jié)節(jié)的CTHA、CTAP診斷CTHA對(duì)顯示肝內(nèi)結(jié)節(jié)的動(dòng)脈供血情況十分有利，CTAP對(duì)顯示肝內(nèi)結(jié)節(jié)門(mén)靜脈供血情況甚佳，但均為侵入性檢查。目前一般都不會(huì)因診斷目的而行這兩種檢查，而常為HCC行介入栓塞性化療后從DSA機(jī)房移至CT機(jī)房再行此二檢查。a. 大RN的CTHA和CTAP大RN(>3 mm或>5 mm，最大可達(dá)5 cm)的血供與正常肝臟者相仿，即主要為門(mén)靜脈供血，肝動(dòng)脈供血較少。其周圍纖維間隔的供血主要來(lái)源于肝臟小動(dòng)脈和膽管周圍血管叢，而門(mén)靜脈供血甚少。大RN在CTHA顯示為強(qiáng)化的纖維間隔包繞的無(wú)甚強(qiáng)化的結(jié)

9、節(jié)，在CTAP顯示為無(wú)明顯強(qiáng)化的纖維間隔包繞的有所強(qiáng)化的結(jié)節(jié)。大RN多呈圓形或類圓形，少數(shù)形態(tài)略不規(guī)則；周圍纖維間隔較厚和結(jié)節(jié)較大者常顯示較清楚，反之則顯示不甚清楚。一個(gè)大RN可為數(shù)個(gè)肝小葉融合而成，故此結(jié)節(jié)內(nèi)可有包含在內(nèi)的門(mén)道區(qū)，從而CTHA在無(wú)甚強(qiáng)化的結(jié)節(jié)內(nèi)可見(jiàn)代表門(mén)道區(qū)內(nèi)小動(dòng)脈的點(diǎn)狀高密度影。 b. DN的CTHA和CTAP每一個(gè)DN的門(mén)靜脈供血和肝動(dòng)脈供血的減少，以及異常動(dòng)脈供血的增加，存在相當(dāng)差異，因此LGDN和HGDN的影像學(xué)表現(xiàn)也存在一定變異。多數(shù)DN的門(mén)靜脈和動(dòng)脈供血供與其鄰近肝實(shí)質(zhì)或RN相仿，故CTHA、CTAP表現(xiàn)常與大RN者相仿。少數(shù)HGDN和更少的LGDN動(dòng)脈供血?jiǎng)t有所

10、增多，故CTHA呈現(xiàn)為部分或全部高密度結(jié)節(jié)狀影，有時(shí)不易與HCC區(qū)別。其門(mén)靜脈供血與其鄰近的肝實(shí)質(zhì)或RN相比有較明顯減少，故其CTAP呈現(xiàn)為比RN或其鄰近纖維間隔密度更低的結(jié)節(jié)狀影。DN的影像學(xué)表現(xiàn)可以類似HCC或RN。 DN多數(shù)較小(小于1 cm或1.02.0 cm大小)，但大于RN，在眾多小的RN中有一較大突出的結(jié)節(jié)，就應(yīng)懷疑它是DN或HCC。從RN發(fā)展為DN，以至HCC，其體積常逐漸增大(但各類結(jié)節(jié)的大小變異頗多)，在隨訪過(guò)程中常長(zhǎng)大較快，且動(dòng)脈血供增多，故應(yīng)綜合分析，然后作出判斷。DN的影像學(xué)診斷是有一定難度的，各影像學(xué)方法探測(cè)DN的敏感性均不甚理想，特異性則更差。敏感性：超聲23 %

11、、CT 4 %、血管造影0 、CTHA 25 %、CTAP 40 %、術(shù)中超聲 54 %。動(dòng)態(tài)增強(qiáng)CT對(duì)DN的顯示率各家報(bào)道不一，多者顯示率高達(dá)50 %，少者顯示率為0，一般為10.5 %39 %。DN的顯示似與其大小關(guān)系不大。2. RN、DN和小HCC 的CT平掃和動(dòng)態(tài)增強(qiáng)診斷a. RN、DN的CT平掃非鐵質(zhì)沉著RN、DN不能顯示。少數(shù)RN因失血等原因造成的血壓下降可致RN缺血性梗死，也即所謂的缺氧性假小葉壞死(Anoxic Pseudolobular Necrosis)，平掃時(shí)可顯示為低密度結(jié)節(jié)。少數(shù)DN含脂質(zhì)較多，平掃時(shí)也可顯示為低密度結(jié)節(jié)。鐵質(zhì)沉著RN、DN中鐵質(zhì)含量達(dá)一定數(shù)量時(shí)，CT

12、平掃呈現(xiàn)為略高密度的肝內(nèi)結(jié)節(jié)。b. 再生結(jié)節(jié)、異形增生結(jié)節(jié)的CT動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描大RN、DN的血供絕大多數(shù)與正常肝臟或其鄰近肝實(shí)質(zhì)相仿，故動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描的各期均為等密度，不能顯示大RN，少數(shù)于門(mén)脈期和平衡期可為低密度。大RN、DN周圍的纖維間隔足夠厚，動(dòng)脈期增強(qiáng)較明顯時(shí)，能顯示相對(duì)不增強(qiáng)或增強(qiáng)較少的大RN、DN。大RN于動(dòng)態(tài)掃描的動(dòng)脈期也可顯示為高密度結(jié)節(jié)，而門(mén)脈期可為高、等或低密度。(注意：有的病理學(xué)家認(rèn)為僅就非配對(duì)動(dòng)脈增多一項(xiàng)，就可以診斷為DN)。少數(shù)DN可有輕度異常動(dòng)脈(非配對(duì)動(dòng)脈)供血增多，以補(bǔ)償通過(guò)門(mén)道區(qū)而來(lái)的肝動(dòng)脈和門(mén)脈供血減少，以至在動(dòng)態(tài)增強(qiáng)CT的動(dòng)脈期DN可呈現(xiàn)為部分或全部增強(qiáng)的結(jié)節(jié)

13、。動(dòng)態(tài)增強(qiáng)CT的門(mén)脈期和延遲期，DN多數(shù)為等密度，少數(shù)為低或高密度(注：動(dòng)脈期呈現(xiàn)為高密度、門(mén)脈期和延遲期呈現(xiàn)為低密度者，一般認(rèn)為屬HCC的表現(xiàn))。DN的血供和其動(dòng)態(tài)增強(qiáng)CT的密度：在RN通過(guò)LGDN、HGDN逐步轉(zhuǎn)變?yōu)楦叻只疕CC和中、低分化HCC過(guò)程中動(dòng)脈和門(mén)靜脈血供頗多變異，故LGDN、HGDN和高分化HCC的CTHA表現(xiàn)也均可分別呈現(xiàn)為低、等或高密度結(jié)節(jié)，但呈現(xiàn)為高密度結(jié)節(jié)者大多數(shù)為中、低分化的HCC。c. 小HCC的CT平掃和動(dòng)態(tài)增強(qiáng)CT肝硬化結(jié)節(jié)中，部分為結(jié)節(jié)型肝癌，特別是小HCC(2 cm或3 cm的肝癌)，應(yīng)注意與其它結(jié)節(jié)性病灶加以鑒別。CT平掃小肝癌可顯示為等密度、低密度或高

14、密度，不作動(dòng)態(tài)增強(qiáng)CT常難于對(duì)它們作出診斷。動(dòng)脈期高密度、門(mén)脈期和延遲期為低或等密度的2 cmHCC者，在中、低分化HCC中占93 %，而在高分化HCC中只占44 %。Monzawa武斷地將10 mm大小作為DN和HCC的區(qū)分標(biāo)準(zhǔn)，大于10 mm者為HCC，小于10 mm者為DN。小HCC的CT診斷：(1)小HCC動(dòng)態(tài)增強(qiáng)CT 的典型表現(xiàn)：動(dòng)脈期高密度、門(mén)脈期或/和延遲期為不伴假包膜環(huán)狀增強(qiáng)的低或相對(duì)低密度結(jié)節(jié)。(2)動(dòng)脈期等密度、門(mén)脈期或/和延遲期為低密度者提示HCC診斷。(3)動(dòng)脈期高密度、門(mén)脈期和延遲期為等密度，伴假包膜環(huán)狀增強(qiáng)者提示HCC診斷。(4)大于510 mm的動(dòng)脈期高密度、門(mén)脈

15、期和延遲期為等密度的結(jié)節(jié)提示HCC診斷。(5)小于510 mm的動(dòng)脈期高密度、門(mén)脈期和延遲期為等密度的結(jié)節(jié)難與其它良、惡性結(jié)節(jié)區(qū)別。動(dòng)脈期和延遲期均呈現(xiàn)為低或等密度的結(jié)節(jié)，平均隨訪838天，其中60 %變?yōu)閯?dòng)脈期全部或部分增強(qiáng)結(jié)節(jié)(“結(jié)節(jié)中結(jié)節(jié)”)，后者繼續(xù)隨訪還會(huì)變?yōu)槿吭鰪?qiáng)結(jié)節(jié)。低、等密度轉(zhuǎn)變?yōu)楦呙芏然虿糠指呙芏鹊睦塾?jì)轉(zhuǎn)變率在1年、2年、3年、4年和5年分別為15.8 %、44.3 %、58.7 %、77.2 %和77.2 %。轉(zhuǎn)變?yōu)槿炕虿糠指呙芏冉Y(jié)節(jié)中，18個(gè)穿刺活檢和手術(shù)病理證實(shí)為HCC，高分化和中分化者分別為8個(gè)和5個(gè)，表明這種密度變化可能為DN變?yōu)镠CC或高分化HCC變?yōu)橹?、低?/p>

16、化HCC的表現(xiàn)。 3. 早期HCC的CT診斷 低密度結(jié)節(jié)中動(dòng)脈期有較小的增強(qiáng)結(jié)節(jié)，稱之為“結(jié)節(jié)中結(jié)節(jié)(Nodule-in-Nodule)”，可能為HGDN中含有癌灶的表現(xiàn)。有時(shí)HGDN呈現(xiàn)為動(dòng)脈期部分增強(qiáng)，不一定含HCC灶，但為癌前病變，應(yīng)采取極積極手段治療。歐洲肝臟研究協(xié)會(huì)(European Association for the Study of the Liver，EASL)認(rèn)為兩種影像學(xué)技術(shù)證明肝硬化患者肝內(nèi)大于2 cm結(jié)節(jié)有動(dòng)脈供血增多表現(xiàn)，即使無(wú)明顯AFP升高(大于400ng/mL)，也應(yīng)診斷為HCC；但12 cm大小的結(jié)節(jié)，因影像學(xué)技術(shù)潛在的不準(zhǔn)確性而應(yīng)行活檢證實(shí)。動(dòng)態(tài)增強(qiáng)CT動(dòng)

17、脈期高密度和門(mén)脈期、延遲期等或低密度<2 cm或3 cm結(jié)節(jié)狀病灶，除HCC、RN、DN外，還可能為非腫瘤性動(dòng)脈門(mén)脈分流(暫時(shí)性高密度或暫時(shí)性密度差)、纖維化、血管瘤、紫癜等原因所致，應(yīng)注意加以區(qū)別。五 采用MRI檢查和診斷肝內(nèi)結(jié)節(jié)1. 肝臟MRI檢查和診斷的進(jìn)展a. 肝臟MR成像的機(jī)器和技術(shù)進(jìn)步(1)梯度場(chǎng)和切換率增加：快速成像。(2)3T磁體：信噪比增加。(3)圖像的平行采集：成像速度增加。(4)相控陣體線圈(表面線圈)：分辨率增加。(5)各類造影劑的開(kāi)發(fā)：獲得功能和形態(tài)信息。(6)3D GRE T1WI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)程序：成像范圍大，成像時(shí)間短?？臻g分辨率提高(層厚2 mm)，一次采集可

18、獲軸位增強(qiáng)各期薄層圖像，MPR，可同時(shí)分別作動(dòng)或靜脈血管重建。b. 肝臟MRI造影劑的種類和用途(1)細(xì)胞外造影劑(Gd螯合劑)：常規(guī)造影劑(動(dòng)態(tài)增強(qiáng))。(2)肝細(xì)胞特異性造影劑(Mn-DPDP)：區(qū)別含和不含肝細(xì)胞的病灶。(3)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)特異性造影劑(SPIO)：區(qū)別含和不含枯氏細(xì)胞的的病灶。(4)血池造影劑：顯示各類血管。(5)雙重造影劑(莫迪司和Gd-EOB-DTPA)：具有細(xì)胞外造影劑+肝細(xì)胞特異性造影劑的作用?？焖僮⑸浜?，動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像，了解病灶血供情況。延遲成像，區(qū)別含和不含肝細(xì)胞的病灶。莫迪司(Gd-BOPTA)延遲4090 min。 Gd-EOB-DTPA延遲1020 min。

19、c. 肝臟MRI的成像程序(1)軸位GRE T1WI 在相位成像。(2)軸位GRE T1WI 去相位成像。(3)快速SE(SSFSE部分Fourier轉(zhuǎn)換或半Fourier RARE)T2WI成像，+/-脂肪抑制。(4)GRE準(zhǔn)T2WI成像。(5)3D GRE T1WI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像，脂肪抑制。2. 再生結(jié)節(jié)、異形增生結(jié)節(jié)和小HCC的MRI診斷a. 非鐵質(zhì)沉著再生結(jié)節(jié)、異形增生結(jié)節(jié)的MRI非鐵質(zhì)沉著大RN、DN MRI T1WI和T2WI平掃為等信號(hào)，但纖維間隔T1WI和T2WI分別為低和高信號(hào)；大RN、DN周圍的纖維間隔足夠厚時(shí)， T1WI和T2WI分別顯示為相對(duì)高和低信號(hào)。DN多數(shù)大于RN，

20、雖然二者大小頗多變異，但>1.5 cm者多為DN。少數(shù)非鐵質(zhì)沉著DN T1WI顯示為高信號(hào)，T2WI顯示為高或低信號(hào)。非鐵質(zhì)沉著RN MRI T1WI顯示為高信號(hào)的原因可能為含有銅等順磁性物質(zhì)，而非為含有脂肪(有持不同意見(jiàn)者)，故 T1WI脂肪抑制MRI常仍為高信號(hào)。DN可含脂肪，T1WI、T2WI成像顯示為高或等信號(hào)；脂肪抑制MRI常使它成為等信號(hào)或低信號(hào)；不含脂肪者，脂肪抑制MRI不能改變其信號(hào)強(qiáng)度。b. 鐵質(zhì)沉著大RN、DN MRI鐵質(zhì)沉著大RN、DN MRI T1WI和T2WI平掃均為低信號(hào)。但鐵質(zhì)沉著過(guò)少或結(jié)節(jié)過(guò)小，它們的MRI表現(xiàn)與非鐵質(zhì)沉著RN、DN者相仿。GRE MRI成

21、像，鐵質(zhì)沉著大RN、DN 的信號(hào)強(qiáng)度比SE MRI成像者更低。c. 大RN、DN動(dòng)態(tài)增強(qiáng)MRI T1WI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)，非鐵質(zhì)沉著RN、DN動(dòng)脈期纖維間隔多無(wú)明顯增強(qiáng)，大RN、DN的信號(hào)強(qiáng)度與平掃時(shí)相仿。門(mén)脈期纖維間隔常有所增強(qiáng)，大RN、DN周圍的纖維間隔足夠厚時(shí)，他們本身無(wú)明顯增強(qiáng)而呈現(xiàn)為相對(duì)低信號(hào)。少數(shù)DN，更少數(shù)RN T1WI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像動(dòng)脈期可增強(qiáng)。d. 小HCC的MRI小HCC的MRI診斷特點(diǎn)如下：(1)小HCC的典型MRI表現(xiàn)為：MRI平掃T1WI為低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)；動(dòng)態(tài)增強(qiáng)MRI動(dòng)脈期均勻增強(qiáng)，呈現(xiàn)為高信號(hào)；門(mén)脈期和延遲期變?yōu)榈突蛳鄬?duì)低信號(hào)，不伴假包膜環(huán)狀增強(qiáng)；如上述三表現(xiàn)均被

22、顯示，可以明確診斷。(2)動(dòng)脈期均勻增強(qiáng)，門(mén)脈期和延遲期變?yōu)榈突蛳鄬?duì)信號(hào)，伴假包膜環(huán)狀增強(qiáng)的機(jī)會(huì)較少，但如顯示，可以明確診斷。(3)動(dòng)脈期均勻增強(qiáng)，門(mén)脈期和延遲期變?yōu)榈突蛳鄬?duì)低信號(hào)，提示為HCC。(4)>5 mm的小結(jié)節(jié)，動(dòng)脈期均勻增強(qiáng)，門(mén)脈期和延遲期變?yōu)榈刃盘?hào)，提示為HCC。(5)<5 mm的小結(jié)節(jié)動(dòng)脈期均勻增強(qiáng)，門(mén)脈期和延遲期變?yōu)榈刃盘?hào)，難以明確診斷。具體特點(diǎn)如下：(1)小HCC的T1WI MRI表現(xiàn)：小HCC約半數(shù)為低信號(hào)，其余為等或高信號(hào)。高分化HCC呈現(xiàn)為等或高信號(hào)者居多，中、低分化的和>3 cm的HCC呈現(xiàn)為低信號(hào)者居多。2 cm的HCC呈現(xiàn)為等或高信號(hào)者較多，有

23、些病例組中2 cm的HCC 無(wú)一例為低信號(hào)者。HCC T1WI 高信號(hào)的原因：含脂質(zhì)、出血、細(xì)胞內(nèi)糖元較多或銅沉積。HCC周圍肝組織含鋅量較多，可致T1WI信號(hào)降低，HCC可顯示為相對(duì)高信號(hào)。(2)小HCC的T2WI MRI表現(xiàn)：小HCC約60 %為高信號(hào)，其余為等或低信號(hào)。高分化HCC不少呈現(xiàn)為等信號(hào)，少數(shù)HCC呈現(xiàn)為低信號(hào)(與DN相仿)。中、低分化的和>3 cm的HCC呈現(xiàn)為高信號(hào)者居多。小HCC T2WI信號(hào)強(qiáng)度表現(xiàn)的原因不甚明確。(3)小HCC的動(dòng)態(tài)增強(qiáng)T1WI MRI表現(xiàn)：小HCC可為T(mén)1WI、T2WI低、等或高信號(hào)，即可與RN、DN等良性病變相仿，故常須作動(dòng)態(tài)增強(qiáng)MRI以明確診斷。除少數(shù)高分化小HCC保存部分門(mén)脈供血外，小HCC均為動(dòng)脈供血，故呈現(xiàn)為動(dòng)脈期較明顯的均勻增強(qiáng)，門(mén)脈期和延遲期增強(qiáng)消失，而變